Таранченко Ю.В., Звенигородская Л.А. Дифференциальная диагностика загрудинных болей при сочетании гастроэзофагеальной рефлюксной болезни с ишемической болезнью сердца // CONSILIUM MEDICUM. – 2002. – Т. 4. – № 6. – С. 3-4.

Авторы: Эмбутниекс (Таранченко) Ю.В. / Звенигородская Л.А.

Дифференциальная диагностика загрудинных болей при сочетании гастроэзофагеальной рефлюксной болезни с ишемической болезнью сердца

Ю.В. Таранченко, Л.А. Звенигородская
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва

 

У больных ишемической болезнью сердца (ИБС) поражение гастроэзофагеальной зоны встречается в 35% случаев и занимает второе место после эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки.

Жалоба на боль в грудной клетке является, пожалуй, наиболее часто встречающимся симптомом в клинической практике, тревожным как для пациента, так и для врача. По вполне понятным психологическим причинам пациент обычно напуган возможным кардиальным генезом болевых ощущений, а перед врачом возникает трудная задача принятия диагностического решения, которое определяет соответствующую терапевтическую стратегию.

Известно, что при селективном коронарографическом исследовании пациентов с загрудинной болью, похожей на стенокардию (anginalike chest pain), почти в 20% случаев отсутствуют органические изменения, которые могли бы объяснить жалобы пациента, а также не обнаруживается спазм коронарных артерий во время эргометриновой провокации. Хотя у части из этих пациентов может быть микроваскулярная стенокардия, нарушение диссоциации оксигемоглобина или другие патологические состояния, есть основание рассматривать пищевод в качестве одного из основных "виновников" болезненной симптоматики.

При локализации болей за грудиной возникают определенные трудности в проведении дифференциальной диагностики (особенно у лиц среднего и пожилого возрастов) между гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) и острой коронарной патологией (затяжным приступом стенокардии или острым инфарктом миокарда). Наряду с локализацией болей эти заболевания может "роднить" иррадиация болей в нижнюю челюсть, шею, плечо, межлопаточную область. Дополнительные трудности обусловливают и изменения на ЭКГ в виде смещения сегмента ST ниже изолинии либо инверсии зубца Т, нередки сочетания гастроэзофагеального (ГЭ) рефлюкса с нарушениями ритма сердца.

Во избежание ошибок большое внимание следует придавать тщательному сбору и детализации жалоб, а также истории развития заболевания. ГЭРБ в сочетании с ИБС чаще встречается у женщин с сопутствующей гипертонической болезнью, ожирением, сахарным диабетом типа 2. Характерным для патологии пищевода при ИБС являются полиморфность симптоматики, не типичной для изолированного поражения пищевода; либо, наоборот, длительное латентное течение при значительных функционально-морфологических изменениях. Клиническая картина проявляется слабой выраженностью и атипичностью болевого синдрома, большей частотой эрозий, связью с тяжестью течения и характером лечения ИБС.

Одним из патогенетических звеньев в развитии и быстром прогрессировании ГЭРБ у больных с ИБС являются микроциркуляторные нарушения. Характер загрудинной боли и особенности сопутствующих ей клинических проявлений (желудочная диспепсия, сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца и др.) имеют существенное значение для дифференциальной диагностики ретростернальной боли пищеводного генеза и стенокардии. Хотя значение клинической диагностики не следует переоценивать. Молодой возраст, предшествующий "гастроэнтерологический" анамнез жалоб делают предположение об эзофалгии предпочтительнее, но не исключают диагноза ИБС. И наоборот, за "классическим сердечным" анамнезом 50-летнего мужчины может скрываться патология пищевода. Говоря об условиях возникновения боли и факторах, провоцирующих ее при заболеваниях пищевода, необходимо отметить связь с приемом пищи (особенно при глотании), ее характером (острая, грубая, холодная или горячая) и объемом, а иногда появление или усиление боли в горизонтальном положении и ситуациях, сопровождающихся повышением внутрибрюшного давления (при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы и пептических язвах пищевода).

Однако хорошо известны случаи пищеводных болей, возникающих на фоне физической активности и имитирующих стенокардию напряжения. Загрудинная локализация, приступообразный характер боли и особенности иррадиации нередко вводят в заблуждение не только пациента, но и врача, которые годами связывают ее с заболеванием сердца. Сходство пищеводной боли и таковой при ИБС может возрастать, если наблюдается быстрый положительный результат применения нитроглицерина. Не обладает абсолютной надежностью и критерий эффективности антацидных препаратов, так как спонтанное исчезновение боли, обусловленной ишемией миокарда, может просто совпадать по времени с приемом эти лекарственных средств. В то же время антациды не всегда хорошо купируют эзофагеальную боль. Резюмируя сказанное выше, важно подчеркнуть, что окончательное подтверждение или исключение ложной стенокардической боли эзофагеального происхождения возможно только после проведения комплекса специальных исследований, направленных на выявление патологии пищевода и коронарной болезни сердца.

Особую диагностическую трудность представляют случаи ишемии миокарда, возникающей по типу висцеро-висцерального рефлекса у больных с патологией пищевода (эзофагоспазм, грыжи пищеводного отверстия, диафрагмы и др.). ГЭРБ интересна с точки зрения проведения дифференциальной диагностики с ИБС, выявления частоты наличия обоих заболеваний у лиц с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией, коррекции в подборе терапии.

Инструментальное исследование пищевода разумно начинать с эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которое в необходимых случаях дополняется прицельной биопсией для последующего гистологического анализа и цитологическим исследованием. Во время эзофагоскопии оценивают состояние слизистой оболочки пищевода; обращают внимание на наличие или отсутствие признаков воспаления, эрозивно-язвенного поражения, кровоточивости, стриктур, определяют недостаточность кардии и косвенные признаки грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. При обнаружении эрозированного пищевода можно думать, что он является возможной причиной стенокардиеподобной боли, и начинать медикаментозную терапию, не дожидаясь результатов других исследований. Отсутствие органических эндоскопических изменений не исключает пищевод как причину боли. У больных ГЭРБ в сочетании с ИБС при ЭГДС характерны атрофические изменения, когда сквозь истонченную слизистую оболочку с белесоватыми ишемическими участками просвечивают сосуды.

При изучении биопсийного материала слизистой оболочки нижней трети пищевода помимо картины хронического воспаления с инфильтрацией подслизистого слоя и участками микроэрозирования обращают на себя внимание выраженные дистрофические изменения как в слизистой оболочке пищевода, так и в подлежащей ткани собственной пластинке (см. рисунок). Эпителиальные клетки неоднородные, содержат вакуоли в цитоплазме. Ядра вакуолизированы, встречаются участки, где эпителиальные клетки отделены от собственной пластинки. На месте отслойки определяется скапливающаяся жидкость, т. е. картина, свойственная дистрофическим изменениям во всех отделах слизистой оболочки пищевода. Выявляются признаки нарушения микроциркуляции в виде расширения капилляров и венул, стаза и диапедеза эритроцитов.

Микроэрозирование, расширение капилляров и венул, стаз эритроцитов

Не следует забывать о рентгенологическом методе исследования пищевода и желудка, который позволяет выявлять ГЭ-рефлюкс, грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, нарушения эвакуаторной функции желудка. У больных ИБС, принимающих сердечно-сосудистые препараты, моторные нарушения более выражены.

Окончательно решается задача и определяется тактика ведения больного после проведения одновременного суточного рН- и холтеровского ЭКГ-мониторирования. При 24-часовой рН-метрии можно получить достоверную количественную информацию о степени ацидификации пищевода и сопоставить эпизоды рефлюкса с изменениями на ЭКГ, а также с теми или иными воздействиями на пациента (прием пищи, лекарств, курение и т.д.). Длительная регистрация значений внутрипищеводного рН увеличивает шанс того, что боль в груди по крайней мере 1 раз совпадет с эпизодом пищеводного заброса; 24-часовая рН-метрия позволяет идентифицировать ГЭ-рефлюкс с ложной стенокардической болью у 60–80% пациентов с доказанным пищеводным происхождением торакалгии. Рассчитывается индекс симптомов (ИС) как отношение числа симптомов, связанных с рефлюксом, к общему числу симптомов. В ходе исследования устанавливается связь загрудинных болей с ГЭ-рефлюксом (при отсутствии изменений на ЭКГ) или диагностически значимой депрессией сегмента SТ, не совпадающей по времени с ГЭ-рефлюксом. У ряда больных боли за грудиной возникают на фоне рефлюкса, в сочетании с депрессией сегмента ST; выявляется связь между ГЭ-рефлюксом и появлением эпизодов желудочковых экстрасистол. Таким образом, проведение одновременного суточного мониторирования рН пищевода и ЭКГ позволяет верифицировать типичные формы ИБС, при которых ишемические изменения не связаны с ГЭ-рефлюксом, и атипичные, когда ГЭ-рефлюкс провоцирует ишемию или нарушения ритма.

Необходимо дифференцированно подходить к назначению терапии ГЭРБ в сочетании с ИБС в зависимости от степени тяжести рефлюкс-эзофагита; учитывать возможность возникновения пищеводного заброса на фоне приема нитратов, антагонистов кальция, сердечных гликозидов. Используются группы препаратов: антацидные, прокинетики и антисекреторные препараты. Отмечается устойчивость к терапии антисекреторными препаратами, боли полностью проходят при лечении через 3–4 нед, а у больных ГЭРБ без ИБС – через 3–7 дней, в 2 раза увеличиваются сроки рубцевания эрозий и язв пищевода.

Литература

1. Заин Ул Абидин, Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. и др. Клин. мед., 1999; 7: 39–42.
2. Нестеров Ю.И., Костин В.И., Раевская Л.Г. Тер. архив, 1996; 4: 53–4.
3. Калюжин В.В., Красовский С.В. Сиб. журн. гастроэн. и гепатологии, 1998; 6: 274–6.
4. Castell DO, Johnston BT. Arch Fam Med 1996; 5: 221–7.
5. Freston JW, Malagelada JR, Petersen H, McCloy RF. Eur J Gastroenterol Hepatol 1995; 7: 577–86.
6. Howden CW, Freston JW. Gastroenterology Today 1996; 6: 1–4.
7. Leite LP, Johnston BT, Just RJ, Castell DO. Am J Gastroenterol 1996; 91: 1527–31.
8. Peters FTM, Kleibeuker JH. Scand J Gastroenterol 1993; 28 (Suppl. 200): 59–64.

Назад в раздел