Роль эндоскопического исследования в диагностике и лечении пептического стеноза пищевода
В.Н. Сотников, А.В. Сотников, Т.К. Дубинская, Н.С. Савченко, Н.В. Агейкина
У 153 больных, страдающих рефлюксной болезнью, аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и высокой кислотностью желудочного сока, диагностирован пептический стеноз пищевода, преимущественно II и III степени. Пептический стеноз обычно короткий, мягкий, локализовался в дистальной части пищевода, супрастенотическое расширение отсутствовало. Рубцовая ткань, определяемая на отдельных участках сужения, в основном, формировалась за счет воспалительной и грануляционной тканей. Эндоскопический диагноз уточнялся результатами гистологического изучения биоптатов и хромоскопией пищевода. Метапластические изменения выявлены у 93 больных, преимущественно ниже стриктуры. Малигнизация не отмечена. Расширение стеноза проводилось вибробужированием. Одновременно проводили медикаментозное, лазерное и диетолечение. Хорошие и отличные результаты от проведенной терапии отмечены у 141 из 153 больных. Клинически значимых осложнений не было.
Пептический стеноз пищевода (ПСП) является тяжелым осложнением различных заболеваний, протекающих с высокой кислотностью желудочного сока и выраженной рефлюксной болезнью [1-3].
Постоянный длительный заброс кислого желудочного содержимого в пищевод приводит к хронически текущим воспалительным, эрозивным, язвенным и метапластическим изменениям эпителия в дистальной части пищевода, увеличивающих риск возникновения болезни Барретта и аденокарциномы [4]. Ранняя диагностика и лечение аксиальной хиатальной грыжи (АХГ), рефлюксной болезни, высокой кислотности желудочного сока и метапластических изменений слизистой оболочки эпителия пищевода являются профилактикой тяжелых и опасных для жизни больного осложнений [5-7]. Для этих целей все чаще применяется эндоскопический метод, позволяющий установить визуальные и гистологические изменения, определить уровень желудочной секреции, провести расширение стенозированного участка и снизить уровень желудочной секреции за счет медикаментозной блокады блуждающих нервов.
Материал и методы
В больнице им. С.П. Боткина за последние 5 лет пептический стеноз пищевода был диагностирован у 153 больных. При этом с направительным диагнозом пептического стеноза пищевода поступило только 28% больных, у остальных были диагностированы дисфагия неясной природы, рубцовый или раковый стенозы и некоторые другие стенозирующие заболевания.
Рентгеноконтрастное исследование выполняли в 91 случае, у ряда больных многократно. Исследование оказалось недостаточно информативным при узких и широких стенозах, в дифференциальной диагностике пептических и рубцовых стенозов, в диагностике пищевода Барретта.
Эндоскопическое исследование выполняли видеоэндоскопом ЕРК-700 и электронной видеосистемой GIF-Q 160 Z, позволяющей увеличивать изображение в 110 раз. Кислотопродукция изучалась c помощью ацидогастрометра АГМ-01 и рН-метрических эндоскопических зондов. Щипковую биопсию осуществляли из зоны выше и ниже стеноза по 4 биоптата из каждого отдела. Проводили также цитологическое исследование мазков-отпечатков с окраской по Романовскому-Гимзе для выявления хеликобактериоза. Хромоскопию проводили 1,5% раствором Люголя по стандартной схеме.
Результаты
Современная эндоскопия позволяет на основании визуальной оценки изменений установить диагноз пептического стеноза и провести дифференциальную диагностику с сужением пищевода другой природы.
При пептическом стенозе преобладали короткие стриктуры (87,7%) и сужения II степени (77,8%) (табл. 1 ).
В зоне кардиоэзофагеального перехода стриктура локализовалась у 61 больного, в нижней трети (выше кардии на 2-3 см) - у 82 больных, в средней трети - у 8 больных, в верхней трети - у 2 больных.
У всех 153 больных с пептическим стенозом пищевода при осмотре дистальных отделов, в основном после бужирования, выявлена АХГ II (21,4%) и III (78,6%) степени.
У всех больных с ПСП и АХГ определяли кислотопродукцию по стандартной схеме. Результаты представлены в табл. 2 .
Как видно из представленных данных, нормальная или повышенная кислотопродукция в теле желудка определялась у 89,5% больных. При гипоацидности и анацидности в теле желудка (10,4% пациентов) выявлены очаги сохранной кислотопродукции в грыжевой полости.
У 97 больных с ПСП выявлена контаминация Нelicobacter pylori в антральном отделе и теле желудка. Результат представлен в табл. 3 .
Высокая и средняя степень обсемененности выявлена у всех инфицированных больных. У 22,7% больных обсемененность распространялась и на тело желудка.
Для уточненной диагностики патологических изменений слизистой оболочки пищевода проводили хромоскопию с 1,5% раствором Люголя. Из неокрашенных участков, а также из слизистой оболочки выше и ниже стеноза брали биопсию. Результаты исследования представлены в табл. 4 .
Из представленных данных видно, что в биоптатах, взятых выше сужения, преобладают воспалительные изменения эпителия (72,8%), а ниже сужения - метапластические (61,5%), причем кишечный тип метаплазии (пищевод Барретта) выявлен в 20,5% случаев.
Лечение больных с ПСП включало восстановление проходимости пищевода и снижение уровня желудочной секреции. Вид проводимых вмешательств представлен в табл. 5 .
Во всех случаях проводили комплексную терапию (см. рисунок ).
Непосредственные результаты лечения представлены в табл. 6 .
Обсуждение
Данные комплексного эндоскопического обследования 153 больных с пептическими стенозами пищевода позволяют сделать следующие выводы:
- основными этиопатогенетическими факторами развития ПСП являются выраженные анатомические изменения пищеводно-желудочного перехода (в основном обусловленные АХГ) в сочетании с повышенной или сохраненной кислотопродукцией желудка;
- пептические стриктуры - в основном, короткие стриктуры (89,7%), локализующиеся в дистальных отделах пищевода, в зоне плоскоклеточно-цилиндрического перехода;
- редкие случаи локализации пептической стриктуры в средней и верхней третях пищевода обусловлены смещением зоны плоскоклеточно-цилиндрического перехода в проксимальном направлении в результате постоянного рефлюкса кислого желудочного содержимого;
- биопсию при ПСП необходимо брать ниже стриктуры;
- основным способом лечения ПСП является вибробужирование и медикаментозная терапия;
- диаметр стеноза не следует увеличивать больше 11-12 мм, так как с расширением стеноза возобновляется мучительная изжога.
Литература
1. Савченко Н.С. Значение эндоскопии при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, осложненных пептическим стенозом пищевода. Рос журн гастроэнтерол, гепатол, колопроктол 2002; ХII: 5: 12.
2. Черноусов А.Ф. Шестаков А.Л., Тамазян Г.С. Рефлюкс-эзофагит. М 1999.
3. Sivak M.V. Gastroenterologic Endoscopy. W.B. Saunders company 2000; 580-597.
4. Тимошенко В.О. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: история, принципы диагностики и лечения. Альманах эндоскопии 2002; 1: 126-123.
5. Василенко В.Х. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. М: Медицина 1978.
6. Галлингер Ю.И., Годжелло Э.А. Оперативная эндоскопия пищевода. М 1999.
7. Годжелло Э.А., Галлингер Ю.И. Предупреждение, ранняя диагностика и принципы лечения осложнений эндоскопических операций при доброкачественных стенозирующих заболеваниях пищевода. Клин эндоскоп 2006; 2: 8: 2-12.
|
