Применение пробиотиков в комплексном лечении больных дуоденальной язвой, ассоциированной с HELICOBACTER PYLORI
Л.Б. Лазебник, д.м.н., профессор, ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва
М.Н. Рустамов, к.м.н., Минский КДЦ, г. Минск, Республика Беларусь
Цель. Оценить роль пробиотиков в комплексном лечении больных Helicobacter pylori (HP) ассоциированной дуоденальной язвой (ДЯ).
Материалы и методы. Обследовано 100 больных ДЯ, ассоциированной с HP в возрасте от 20 до 60 лет. Больные были рандомизированы на две группы по 50 человек в каждой. Всем пациентам до и после курса лечения проведена ФЭГДС с биопсией, биохимический анализ крови, внутрижелудочная и внутридуоденальная pH-метрия, исследование фекалий на дисбиоз кишечника (ДК). I группа получала кларитромицин по 500 мг, амоксициллин по 1000 мг и ингибитор протонного насоса (ИПН) в стандартной дозе — все 2 раза в сутки в течение 10 дней, затем ИПН 2 раза в течение 20 дней. II группа получала то же лечение, с добавлением пробиотика, содержащего 3,025 миллиарда живых лиофилизированных бактерий Lactobacillus bulgaricus DDS-14, Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus acidophilus DDS-1 и бактерий Bifdobacterium bifdum, стойких к антибиотикам, по 1 капсуле в день. Лечение в обеих группах проводили в течение 1 месяца.
Результаты. Болевой синдром встречался у 82%, диспепсические жалобы (ДЖ) у 70% пациентов обеих групп. ДК различной степени был выявлен у 62 % всех обследованных, который выражался в снижении уровня облигатной группы бактерий (бифидобактерии, лактобактерии и др.) и повышении уровня условно патогенной микрофлоры (Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella). На фоне эрадикационной терапии у 50% больных I группы возрастала частота имеющихся ДЖ, связанных с приемом антибиотиков, у 42% больных такие жалобы появились впервые на фоне проводимой терапии и сохранялись еще в течение 1,5 месяца после окончания лечения. Больные II группы отмечали исчезновение ДЖ в 74%, уменьшение в 20 % случаев. Во II группе достоверно уменьшилось количество больных с ДК, который определялся до лечения, но в 8% случаев появились новые случаи ДК. В I группе наблюдалось достоверное увеличение количества больных с ДК и усугубление степени ДК. Эрадикация Hp составила 70% и 82% в I и II группах соответственно. Заживление ДЯ происходило в 82% и 84% случаев в I и II группах соответственно. После лечения в обеих группах произошло достоверное повышение (p<0,001) базального pH в теле, антральном отделе желудка и двенадцатиперстной кишке, однако такая динамика более выраженно отмечалась у пациентов II группы. После лечения в I группе произошло достоверное повышение АлАт, АсАТ, щелочной фосфатазы, и триглицеридов, что свидетельствует о гепатотоксичном действии стандартной схемы эрадикации. Во II группе подобные изменения не наблюдали.
Заключение. Стандартная схема эрадикации Hp вызывает или усугубляет имеющийся ДК, увеличивает частоту ДЖ, связанных с приемом антибиотиков, оказывает гепатотоксическое действие. Добавление пробиотика к комплексному лечению повышает комплаентность пациентов и эффективность эрадикации Hp, улучшает кишечный микробиоценоз, предотвращает гепатотоксическое действие антибиотиков, более выраженно снижает кислотность в желудке и двенадцатиперстной кишке, чем при стандартной схеме. Данный вариант лечения является более безопасным и может быть рекомендован при эрадикации HP у полиморбидных пациентов с сопутствующей патологией гепатобилиарной системы, а также с патологией толстого кишечника, протекающей с ДК.
|
