Синдром недифференцированной соединительнотканной дисплазии у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью
Т.Е. Джулай, Г.А. Сидоров
Тверская ГМА, г. Тверь
Введение
Принципы профилактической гастроэнтерологии разработаны недостаточно. Стратификация рисков развития болезней пищеварения в детском и подростковом возрасте позволила бы минимизировать их путем выбора приемлемых пищевого поведения и профессиональной ориентации, патогенетически обоснованных мер профилактики. Это весьма актуально для гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Патологические гастроэзофагеальный (ГЭР) и дуоденогастроэзофагеальный (ДГЭР) рефлюксы, определяющие течение заболевания, нередко ассоциированы со структурными особенностями пищеводно-желудочного перехода, в частности врожденным коротким пищеводом, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточностью кардии, являющимися висцеральными проявлениями недифференцированной соединительнотканной дисплазии (НСТД). Они обусловлены генетически детерминированными дефектами соединительнотканных структур с нарушением биомеханических свойств соединительнотканного каркаса органов и тканей.
Целью настоящего исследования было изучение стигм НСТД в качестве предикторов формирования вариантов ГЭРБ, а также возможности прогнозирования их развития в детском возрасте.
Материал и методы
Внешние фенотипические и висцеральные признаки НСТД изучены у 60 больных ГЭРБ, протекающей с эндоскопически подтвержденным рефлюкс-эзофагитом I-II степени, в возрасте от 18 до 52 лет (женщин — 38, мужчин — 22). У 30 человек заболевание было ассоциировано преимущественно с ГЭР, у 30 — с ДГЭР, верифицированных методом рН-метрии с помощью аппарата "Гастроскан-ГЭМ". Их диагностика проводилась в соответствии с рекомендованным набором клинических и инструментальных признаков (Т. Милковска -Димитрова, А. Каркашева, 1985; Э.В. Земцовский, 1998). В качестве метаболических маркеров НСТД в слюне 325 детей в возрасте 6-17 лет, распределенных на 3 группы в зависимости от степени выраженности НСТД, методом иммуноферментного анализа было изучено содержание кортизола, секреторного иммуноглобулина А, лактатдегидрогеназы, магния и уровня антител к коллагену.
Результаты
Установлено, что у 80,0% пациентов с ГЭРБ, ассоциированной с ГЭР, в различных сочетаниях имелись стигмы НСТД. При этом диагностически значимое сочетание 6 и более стигм зарегистрировано у 87,5% из них. Внешние фенотипические признаки НСТД наиболее часто были представлены краниоцефальными стигмами: миопия — у 43,3% больных, искривление носовой перегородки — у 20,0%, аномалии прикуса и роста зубов — у 23,3%, расположения и строения ушной раковины — у 16,7%. Со стороны опорно-двигательного аппарата стигмы НСТД отмечены в 36,6% случаев (кифоз, сколиоз). Фенотипические стигмы НСТД со стороны кистей рук и стоп в виде изменения формы и длины пальцев и межпальцевых щелей имелись в 20,0% наблюдений. Грыжи передней брюшной стенки имели место в 16,7% случаев, варикозное расширение вен нижних конечностей разной степени выраженности — в 10,0%. Кожные стигмы отмечены в 30,0% случаев и были представлены стриями, множественными пигментными пятнами, гипертрихозом, гемангиомами. Со стороны желудочно-кишечного тракта у 66,7% больных при эндоскопическом исследовании выявлялась недостаточность кардии, у 30,0% — скользящие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Аномалии строения желчного пузыря (деформации, перегибы) диагностированы в 16,7% наблюдений.
Признаки НСТД у больных с ГЭРБ, ассоциированной с ДГЭР, отмечены в 46,7% наблюдений, хотя значимое их сочетание отмечено реже, чем у пациентов с ГЭР (в 16,7% случаев, P<0,05). Разнообразные внешние фенотипические стигмы НСТД встречались существенно реже ( у 20,0% больных), преобладали висцеральные признаки в виде аномалий строения желудочно-кишечного тракта — недостаточности кардии (23,3% случаев), диафрагмальных грыж (6,7%) и аномалий строения желчного пузыря (43,3%).
В детской популяции по мере нарастания степени выраженности НСТД в слюне достоверно увеличивается частота аномально низких, выходящих за рамки референтных значений, факторов, участвующих в метаболизме соединительнотканных структур. Это касается уровня кортизола НСТД (у 66,7% детей), содержания секреторного иммуноглобулина А (75,0%), лактатдегидрогеназы (91,7%), магния (83,3%). Частота обнаружения в слюне антител к коллагену также возрастает с тяжестью НСТД, выявляясь у 32,1% детей с НСТД I степени, у 75,0% — II-ой и у 100% — с III-ей.
Заключение
Таким образом, полученные результаты свидетельствуют, что ГЭРБ нередко регистрируется у лиц с признаками НСТД, чаще вариант заболевания, ассоциированный с ГЭР.
Для больных ГЭРБ, развивающейся преимущественно вследствие ГЭР, характерно сочетание фенотипических и висцеральных проявлений НСТД, наиболее существенными из которых являются ГПОД и недостаточность кардии. У больных ГЭРБ, ассоциированной преимущественно с ДГЭР, синдром НСТД встречается реже и протекает с преобладанием висцеральных стигм, в первую очередь аномалий строения билиарного тракта. Снижение значений метаболических маркеров патологии соединительной ткани и нарастание уровня антител к коллагену у детей с проявлениями НСТД свидетельствует об истощении защитно-компенсаторных механизмов и опасности формирований стойких дефектов соединительнотканного каркаса.
Это необходимо учитывать при изучении вопросов эпидемиологии, этиологии и патогенеза ГЭРБ, а также для планирования системы профилактических мер в виде выработки пищевого поведения и привычек, предупреждающих воспалительные изменения в слизистой оболочке верхних отделов пищеварительного тракта.
Выводы. Изучение стигм НСТД в качестве структурных предикторов развития ГЭРБ и ее вариантов перспективно для прогнозирования болезни, профессиональной ориентации и выработки пищевого поведения детей и подростков.
Наряду с углубленным изучением фенотипических и висцеральных проявлений НСТД в детском возрасте их метаболическими маркерами могут служить уровни кортизола, секреторного иммуноглобулина А, лататдегидрогеназы, магния и антител к коллагену в слюне.
Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, недифференцированная соединительнотканная дисплазия, фенотипические и висцеральные проявления, метаболические маркеры.
Совместный курс последипломного образования для врачей и молодых специалистов
«ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ, РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА РАКА
И МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ». Программа, тезисы докладов, каталог участни-
ков выставочной экспозиции. 20—21 марта 2012 г., Москва
|
