|
Значение NO слизистой пищевода в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
Д.С. Бордин, В.Н. Дроздов, Г.Г. Варванина, Т.С. Кожурина, Е.В. Ткаченко, А.В. Петраков, А.А. Машарова, Э.Р. Валитова, В.А. Ким, С.А. Зеленикин
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва
Патогенез гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) включает как моторные нарушения пищевода, так и снижение защиты его слизистой. Оксид азота (N0) оказывает многофакторное влияние, участвуя как в защите пищевода, так и в регуляции его моторики. В процессе синтеза N0 синтазой NO (NOS) образуется цитруллин и расходуется аргинин.
Цель и методы. Проведена оценка роли N0 у больных с эндоскопически негативной и эрозивной формами ГЭРБ. Обследовано 34 больных (гастроскопия, 24-часовой рН-мониторинг и манометрия пищевода). В биоптате слизистой дистального отдела пищевода иммуноферментным методом определяли концентрацию эндотелиальной NOS (eNOS) и индуцибельной NOS (iNOS), а также концентрацию аргинина и цитруллина методом высокоэффективной жидкостной хроматографии. В первой группе было 11 больных эндоскопически негативной ГЭРБ (средний возраст 33,7 года, мужчин 55%). Во второй — 23 больных с рефлюкс-эзофагитом (средний возраст 39,9 года, мужчин 70%).
Результаты. В первой группе концентрация обеих фракций NOS была значимо ниже, чем во второй (eNOS 12,46 ± 6,38 pg/mg ткани против 54,84 ± 83,63, р = 0,05; iNOS 5,62 ± 5,12 pg/mg ткани против 27,65 ± 42,05, р = 0,05). При этом в первой группе была выше концентрация аргинина (р = 0,07) и ниже концентрация цитруллина (р = 0,06). В первой группе давление НПС было достоверно выше (16,99 ± 4,95 мм рт. ст. против 13,59 ± 4,62, р = 0,05), а индекс DeMeester значимо ниже (18,02 ± 17,41 против 56,10 ± 67,16, р = 0,05).
Выводы. Обнаружено достоверное отличие в содержании eNOS и iNOS в дистальном отделе пищевода больных с эндоскопически негативной ГЭРБ и рефлюкс-эзофагитом. Эти данные позволяют предположить, что повышение синтеза оксида азота является одним из механизмов патогенеза рефлюкс-эзофагита. Тем не менее мы не можем полностью исключить, что повышение продукции оксида азота, особенно его эндотелиальной фракции, является фактором саногенеза и носит протективный эффект, что требует дальнейших исследований.
|
