|
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в плане проблемы патологии диффузной нейроэндокринной системы.
М.А. Осадчук, С.Ф. Усик, Т.Е. Липатова
Цель исследований - разработка новых диагностических и прогностических критериев гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) на основе изучения основных компонентов диффузной нейроэндокринной системы слизистой оболочки пищевода.
Материал и методы исследования. Обследовано 69 больных неэрозивной формой ГЭРБ, 105 больных эрозивной формой ГЭРБ. Контрольную группу составили 20 больных хроническим диффузным гастритом. Больные и здоровые обследовались по единой программе, включающей рН-метрию (внутрипищеводную, внутрижелудочную), гастрохромоскопию с 0,3-процентным водным раствором конго красным, верификацию Helicobacter-pylori (HP) в пищеводе и желудке гистобактериоскопическим методом, иммуногистохимические, морфометрические методы исследования эндотелин-1, NO-синтаз, мелатонин- и кальретинин-иммунопозитивных эпителиоцитов пищевода.
Результаты исследования. Полученные результаты внутрипищеводной рН-метрии подтверждают общепринятую точку зрения о важной роли закисления дистального отдела пищевода в генезе ГЭРБ. Отмечены обратные корреляции между значениями рН в дистальном отделе пищевода и частотой изжоги, а также тяжестью эрозивного эзофагита (r = -0,57 и -0,72 соответственно). Не выявлено достоверных различий по частоте регистрации НР в пищеводе и желудке у лиц с различными вариантами течения ГЭРБ.
Проведенные морфофункциональные исследования позволили обнаружить, что неэрозивная форма ГЭРБ ассоциирована с гиперплазией клеток пищевода, иммунопозитивных к синтазе оксида азота и уменьшением количественной плотности кальретинин-иммунопозитивных клеток, тогда как число эндотелин-1 и мелатонин-иммунопозитивных эпителиоцитов пищевода не отличается от контрольных значений у больных хроническим гастритом.
Эрозивная форма ГЭРБ характеризуется повышением числа клеток пищевода, иммунопозитивных к NO-синтазе, эндотелину-1, мелатонину и гипоплазией кальретинин-иммунопозитивных клеток.
Полученные нами данные свидетельствуют о несомненном участии изучаемых клеток пищевода в развитии ГЭРБ. Отмечена прямая зависимость между тяжестью эзофагита и числом клеток пищевода, иммунопозитивных к NO-синтазе и эндотелину-1 (r = 0,75 и r = 0,68), и обратная - с количеством кальретинин-иммунопозитивных клеток пищевода (r = - 0,7). В свою очередь значения внутрипищеводного рН находились в обратной зависимости от числа NO-синтаз и зндотелин-1 иммунопозитивных клеток пищевода (r = -0,62 и r = -0,6) и в прямой - от количества кальретинин-иммунопозитивных клеток пищевода (r = 0,58). Отмечено, что выраженность дистрофических изменений эпителия пищевода при эрозивной форме ГЭРБ находится в тесной связи с числом клеток пищевода, иммунопозитивных к NO-синтазе (r = 0,64) и зндотелину-1 (r = 0,63).
Выводы. Эрозивная форма ГЭРБ формируется при снижении внутрипищеводного рН на фоне хронического диффузного гастрита с повышенным желудочным кислотообразованием, увеличения количественной плотности клеток пищевода, продуцирующих NO-синтазу, мелатонин, эндотелин-1, гипоплазии кальретинин-продуцирующих клеток пищевода.
Незрозивная форма ассоциирована с хроническим диффузным гастритом с нормохлоргидрией, снижением рН в дистальной части пищевода на фоне повышения числа клеток, продуцирующих кальретинин, при отсутствии изменений количественной плотности клеток пищевода, секретирующих зндотелин-1 и мелатонин.
|
