Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
Калинин А.В.
Содержание
Введение
История
Определение
Эпидемиология
Этиология и патогенез
Классификация
Клиника и диагностика
Осложнения рефлюкс-эзофагита
Экстрапищеводные проявлнения ГЭРБ
Лечение
Выбор тактики лечения
Профилактика и диспансеризация
Заключение
Список рекомендованной литературы
Об авторе и рецензентах методических указаний
В последнее десятилетие гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) привлекает к себе повышенное внимание, что связано со следующими обстоятельствами.
В развитых странах мира наблюдается отчетливая тенденция к увеличению частоты ГЭРБ. Среди взрослого населения Европы и США изжога - кардинальный симптом ГЭРБ - встречается у 20-40%.
Значение ГЭРБ определяется не только ее распространенностью, но и утяжелением течения. За последние десять лет в 2 - 3 раза чаще стали наблюдаться тяжелые рефлюкс-эзофагиты (РЭ). У 10- 20% больных РЭ развивается пищевод Баррета (ПБ), который является предраковым заболеванием. Кроме того, было установлено, что в генезе ряда ЛОР и легочных заболеваний важное место занимает гастроэзофагеальный рефлюкс.
Существенный прогресс достигнут в диагностике и лечении ГЭРБ. В 1994 г. в Лос-Анджелесе была принята классификация РЭ, которая нашла признание у эндоскопистов и гастроэнтерологов. Внедрение суточной рН-метрии позволило диагностировать заболевание, когда при эндоскопическом исследовании еще отсутствуют видимые изменения слизистой оболочки пищевода. Широкое использование в клинической практике новых лекарственных препаратов (блокаторы Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы, прокинетики) существенно расширило возможности лечения заболевания даже при тяжелых степенях ГЭРБ. Выработаны четкие показания к хирургическому лечению РЭ.
В то же время практические врачи и сами пациенты недооценивают значения этого заболевания. В большинстве случаев больные поздно обращаются к врачу за медицинской помощью и даже при выраженных симптомах лечатся самостоятельно. Врачи, в свою очередь, плохо осведомлены о данном заболевании и недооценивают его последствия, не рационально проводят терапию РЭ. Крайне редко диагностируется такое серьезное осложнение, как пищевод Баррета (ПБ), являющееся предраковым состоянием.
Наверх
Некоторые симптомы ГЭРБ упоминались еще в трудах Авиценны. Впервые как самостоятельное заболевание пищевода, связанное с рефлюксом кислого содержимого желудка, было выделено Albert в 1839 г., а первое гистологическое описание дано Qunke в 1879 г. Термин "гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь" предложен Rossetti (1966). ГЭРБ как самостоятельная нозологическая единица получила официальное признание в материалах по ее диагностике и лечению, принятых в октябре 1997 г. на междисциплинарном конгрессе гастроэнтерологов и эндоскопистов в г. Генвале (Бельгия), где было предложено выделять эндоскопически позитивную и эндоскопически негативную форму ГЭРБ. Последнее распространяется на те случаи, когда у пациента с проявлениями заболевания, отвечающего клиническим критериям ГЭРБ, отсутствуют повреждения слизистой пищевода. Таким образом, ГЭРБ не синоним РЭ; это понятие более широкое и включает в себя как больных с повреждением слизистой оболочки пищевода, так и больных (более 50%) с типичными симптомами ГЭРБ, у которых при эндоскопическом исследовании отсутствуют видимые изменения слизистой оболочки пищевода. Важным этапом в истории ГЭРБ стало выделение одного из осложнений длительно существующего РЭ - пищевода Баррета, который рассматривается как болезнь, ведущая к развитию аденокарциномы.
В 1999 г. ГЭРБ официально вошла в Международную классификацию болезней X пересмотра.
Наверх
Определение понятия гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь сталкивается со значительными трудностями, обусловленными следующим:
- у практически здоровых лиц наблюдаются забросы желудочного содержимого в пищевод;
- при достаточно продолжительном закислении дистального отдела пищевода нередко отсутствуют клинические симптомы и морфологические признаки эзофагита;
- с другой стороны - выраженные симптомы заболевания могут не сопровождаться воспалительными изменениями пищевода.
Исходя из современных представлений о характере заболевания в настоящее время дается следующее определение ГЭРБ.
Гастроззофагеальная рефлюксная болезнь - это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, приводящим к повреждению дистального отдела пищевода и появлению характерных симптомов (изжога, ретростернальные боли, дисфагия).
Наверх
Истинная распространенность заболевания мало изучена. Это связано с большой вариабельностью клинических проявлений: от эпизодически возникающих изжог, при которых больные редко обращаются к врачу, до ярких признаков осложненного РЭ, требующего госпитализации.
У большинства больных имеются слабовыраженные и спорадические симптомы, по поводу которых они не обращаются к врачам, а самостоятельно принимают щелочи или пользуются советами знакомых. Именно эти больные составляют, по образному определению D.O. Castell (1978), наибольшую подводную часть айсберга и охватывают 70 - 80% всех случаев заболевания ("телефонные рефлюксы"). Средняя надводная часть айсберга - это больные РЭ (20-25%) с выраженными или постоянными симптомами, но без осложнений, которым необходимо проводить регулярное амбулаторное наблюдение и лечение ("амбулаторные рефлюксы"). Наконец, вершина айсберга - небольшая группа больных (2-5%), у которых развились осложнения (пептические язвы, кровотечения, стриктуры, пищевод Баррета) и которые нуждаются в стационарном лечении ("госпитальные рефлюксы").
Среди взрослого населения Европы и США изжога - кардинальный симптом ГЭРБ - встречается у 20-40%. Причем изжогу ежедневно испытывают до 10%, еженедельно - 30%, ежемесячно - 50%, однако только 2% лечатся по поводу РЭ. Рефлюкс-эзофагит выявляется у 6-12% лиц, которым проводится эндоскопическое исследование. Р.Н. Jones (Великобритания, 1990), обследовав методом случайной выборки 7428 человек, отметил наличие изжоги у 40%, причем 24% страдали от изжоги более 10 лет и только четверть из них консультировалась по этому поводу с врачами. В Японии, где широко проводятся скрининговые обследования населения, только эндоскопически позитивная ГЭРБ выявляется в 16,5% случаев.
Частота возникновения тяжелого эзофагита в общей популяции составляет 5 случаев на 100 000 населения в год. Распространенность ПБ среди лиц с эзофагитом приближается к 8-10%.
Наверх
Гастроэофагеальная рефлюксная болезнь - многофакторное заболевание. Принято выделять ряд факторов, предрасполагающих к его развитию: стресс; работа, связанная с наклонным положением туловища; ожирение; беременность; курение; хиатальная грыжа; некоторые лекарственные средства (антагонисты кальция, антихолинергические препараты, ?-блокаторы и др.); факторы питания (жир, шоколад, кофе, фруктовые соки, алкоголь, острая пища).
Непосредственно РЭ вызывает длительный контакт желудочного или дуоденального содержимого со слизистой оболочкой пищевода.
Выделяют следующие причины, приводящие к развитию заболевания:
- недостаточность запирательного механизма кардии;
- ухудшение опорожнения желудка (повышение внутрижелудочного давления);
- рефлюкс желудочного и дуоденального содержимого в пищевод;
- снижение пищеводного клиренса;
- уменьшение резистентности слизистой пищевода.
Недостаточность запирательного механизма кардии. Поскольку давление в желудке выше, чем в грудной полости, рефлюкс желудочного содержимого в пищевод должен бы быть явлением постоянным. Однако благодаря запирательным механизмам кардии он возникает редко, на короткое время (менее 5 мин) и вследствие этого не рассматривается как патология. Нормальные показатели рН в пищеводе 5,5-7,0. Общая продолжительность снижения в пищеводе рН менее 4 в течение суток не должна превышать 1 ч - 5% времени суток. Пищеводный рефлюкс следует считать патологическим, если общее число эпизодов рефлюксов в течение суток превышает 50, или общее время снижения внутрипищеводного рН менее 4 в течение суток составляет более 4 ч.
К механизмам, поддерживающим состоятельность функции пищеводно-желудочного перехода (запирательный механизм кардии), относятся:
- нижний пищеводный сфинктер;
- диафрагмально-пищеводная связка и ножки диафрагмы;
- острый угол Гиса, образующий клапан Губарева;
- внутрибрюшное расположение нижнего пищеводного сфинктера.
Возникновение желудочно-пищеводного заброса - результат относительной или абсолютной недостаточности запирательного механизма кардии. К относительной недостаточности кардии приводит значительный рост интрагастрального давления при сохраненном запирательном механизме кардии. Так, например, пилороспазм способен вызывать гастроэзофагеальный рефлюкс даже у лиц с нормальной функцией нижнего пищеводного сфинктера. К повышению внутрижелудочного давления приводят переедание, заглатывание воздуха, ожирение, ношение тугих корсетов и поясов. Относительная недостаточность кардиального затвора встречается, по данным А.Л. Гребенева и В.М. Нечаева (1995), у 9 - 13% больных с ГЭРБ. Гораздо чаще наблюдается абсолютная кардиальная недостаточность, связанная с нарушением запирательного механизма кардии.
Главная роль в запирательном механизме кардии отводится состоянию нижнего пищеводного сфинктера (НПС). У здоровых лиц давление в данной зоне составляет 20,8±3 мм рт.ст. У больных ГЭРБ эти цифры снижаются до 8,9±2,3 мм рт.ст.
Тонус НПС находится под воздействием значительного числа экзогенных и эндогенных факторов:
- давление в НПС снижается под влиянием ряда гастроинтестинальных гормонов: глюкагона, соматостатина, холецистокинина, секретина, вазоактивного интестинального гормона, энкефалинов; повышают давление: гастрин, мотилин, субстанция Р;
- депрессивное воздействие на НПС оказывают некоторые лекарственные препараты (антихолинергические вещества, "бета"-блокаторы, антагонисты кальция, нитраты и др.);
- тонус НПС снижают некоторые продукты питания: жиры, шоколад, цитрусовые, томаты, а также кофе, алкоголь, курение.
Также может вызвать гастроэзофагеальный рефлюкс прямое поражение мышечной ткани кардиального сфинктера (хирургические вмешательства, длительное присутствие назогастрально зонда, бужирование пищевода, склеродермия).
Определенное значение в возникновении гастроэзофагеального рефлюкса предается спонтанному расслаблению НПС. В норме релаксация НПС продолжается 5-30 сек. У большинства пациентов с ГЭРБ возникают повторные эпизоды спонтанных релаксаций НПС, не поддающиеся адекватному контролю.
Релаксации НПС могут быть связаны с глотанием, что наблюдается в 5-10% рефлюксных эпизодов. Их причина - нарушенная перистальтика пищевода. Следует отметить, что современные прокинетики недостаточно эффективно уменьшают число эпизодов расслабления НПС. В перспективе еще предстоит расшифровка механизмов регуляции функции НПС и внедрение в клиническую практику новых прокинетических препаратов.
Другим важным элементом запирательного механизма кардии является угол Гиса. Он представляет собой угол перехода одной боковой стенки пищевода в большую кривизну желудка, тогда как другая боковая стенка плавно переходит в малую кривизну желудка. Воздушный пузырь желудка и внутрижелудочное давление способствуют тому, что складка слизистой оболочки, образующая угол Гиса, плотно прилегает к правой стенке, предотвращая тем самым забрасывание содержимого желудка в пищевод (клапан Губарева).
Часто ретроградное попадание желудочного или дуоденального содержимого в пищевод наблюдается у больных с хиатальной грыжей. Рефлюкс при грыже пищеводного отверстия диафрагмы объясняется рядом причин:
- дистопия желудка в грудную полость приводит к исчезновению угла Гиса и нарушению клапанного механизма кардии;
- наличие грыжи нивелирует запирающее действие диафрагмальных ножек в отношении кардии;
- локализация нижнего пищеводного сфинктера в брюшной полости предполагает воздействие на него положительного внутрибрюшного давления, которое в значительной степени потенцирует запирательный механизм кардии.
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы является достаточно частой причиной развития ГЭРБ. По данным М. Wienbeck и J. Barnert (1989), хиатальная грыжа обнаруживается у 50% обследуемых в возрасте старше 50 лет, у 63 - 84% из них эндоскопически определяются признаки РЭ. С другой стороны, более чем у 90% пациентов с эзофагитом определяется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
Роль рефлюкса желудочного и дуоденального содержимого при ГЭРБ
Кислотный рефлюкс. Основной причиной развития симптомов ГЭРБ является повреждение слизистой оболочки пищевода соляной кислотой и пепсином. Определенное значение имеет уровень секреции соляной кислоты, повышение которого отмечается в 80-95% случаев.
Избыточное кислотообразование способствует, с одной стороны, выраженности клинических симптомов заболевания, а с другой стороны - значительной частоте рецидивов после прекращения лечения. Роль кислотнопептического фактора в развитии РЭ подтверждается высокой лечебной эффективностью антисекреторных препаратов.
Попадание водородных ионов в эпителиальные клетки приводит к повышению их концентрации в клеточной цитоплазме и нарушению насосных механизмов. Жидкость из межклеточного пространства устремляется внутрь клеток, развивается отек и впоследствии наступает гибель клеток, что позволяет проникать кислоте в более глубокие слои эпителия, вызывая дальнейшие повреждения.
Щелочной рефлюкс. У 5-20% больных РЭ забрасываемое в пищевод содержимое имеет щелочную реакцию, что связано с дуоденальным рефлюксом. В этих случаях патогенетическое значение имеет неблагоприятное воздействие желчных кислот и панкреатических ферментов на слизистую оболочку пищевода, приводящее к разрушению естественного муцинового барьера, увеличению обратной диффузии ионов водорода, формированию кишечной метаплазии и энтеролизации эпителия, а при длительном воздействии - к раковому перерождению.
Однако ведущую роль отводят не абсолютным показателям агрессивных компонентов желудочного и дуоденального содержимого, попадающих в пищевод, а снижению клиренса и резистентности слизистой оболочки пищевода. Установлено, что повреждение слизистой оболочки пищевода развивается при определенной экспозиции агрессивного фактора. Время контакта кислоты, пепсина, желчных кислот и других детергентов со слизистой оболочкой зависит от способности пищевода к удалению или нейтрализации рефлюксной жидкости.
Клиренс и резистентность слизистой пишевода. Пищевод снабжен весьма эффективным механизмом, позволяющим устранять сдвиги интраэзофагеальной рН в кислую сторону. Данный защитный механизм обозначается как пищеводный клиренс и определяется как скорость очищения от химического раздражителя полости пищевода. Эзофагеальный клиренс обеспечивается за счет активной перистальтики органа, а также ощелачивающего компонента слюны и слизи. При этом эзофагеальное очищение происходит прежде всего за счет активной перистальтики органа и силы тяжести, а также ощелачивающего компонента слюны и слизи (химический клиренс). У больных ГЭРБ происходит замедление пищеводного клиренса более чем в 2 - 3 раза по сравнению со здоровыми лицами.
Нарушение перистальтики пищевода - один из важных патогенетических механизмов развития ГЭРБ. Пищеводные дискинезии у больных ГЭРБ проявляются в виде ослабленной или совсем отсутствующей первичной и вторичной перистальтики пищевода. Это может сопровождаться повышением частоты неперистальтических сокращений пищевода, появлением третичной перистальтики. У 25-50% пациентов с эндоскопически позитивной ГЭРБ имеются выраженные двигательные расстройства пищевода.
Клиренс ухудшается в горизонтальном положении, так как при этом устраняется дренаж содержимого пищевода под действием силы тяжести.
Химический клиренс связан с нейтрализацией кислоты бикарбонатами, присутствующими в слюне и в пищеводном секрете. В клинических экспериментах было показано, что аспирация слюны понижает величину рН в пищеводе до уровня менее 4.0, резко увеличивая время контакта слизистой оболочки пищевода с содержимым рефлюксата.
Резистпентность слизистой оболочки пищевода обусловлена преэпителиальным, эпителиальным и постэпителиальным факторами.
- Преэпителиальная защита - муцин, немуциновые протеины, бикарбонаты, простагландин Е2, эпидермальный фактор роста, которые вырабатываются слюнными железами и железами подслизистой оболочки пищевода.
- Эпителиальная защита - особенности строения и функционирования клеточных структур (клеточные мембраны, межклеточные соединения, внутриклеточные и внеклеточные буферные системы), клеточная пролиферация и дифференцировка.
- Постэпителиальная защита - должный кровоток, обеспечивающий нормальный тканевой кислотно-щелочной баланс.
Повреждение эпителия начинается, когда ионы водорода и пепсин или желчные кислоты преодолевают водный слой, омывающий слизистую, преэпителиальный защитный слой слизи и активную бикарбонатную секрецию. Клеточная резистентность к ионам водорода зависит от нормального уровня внутриклеточной рН (7,3-7,4). Некроз возникает, когда этот механизм исчерпывается и происходит гибель клеток вследствие их резкого закисления. Образованию небольших поверхностных изъязвлений противостоит увеличение клеточного оборота за счет усиленного размножения базальных клеток слизистой оболочки пищевода. Эффективным постэпителиальным защитным механизмом от кислотной агрессии является кровоснабжение слизистой, обеспечивающее нормальный тканевой кислотно-щелочной баланс.
В последние годы оживленно дискутируется вопрос о роли геликобактерной инфекции в развитии ГЭРБ. В литературе имеются сообщения о том, что эрадикация Н. pylori у больных язвенной болезнью приводит к существенному учащению тяжелых форм РЭ. Другие авторы, анализируя эти публикации, пришли к выводу, что это не истинное увеличение ГЭРБ, а недооценка изменений пищевода, существовавших до проведения эрадикации. До настоящего времени вопрос этот остается не решенным.
Наверх
Согласно Международной классификации болезней Х пересмотра гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь относится к рубрике К21 и подразделяется на ГЭРБ с эзофагитом (К21.0) и ГЭРБ без эзофагита (К21.1).
Для классификации ГЭРБ принципиальное значение имеет степень выраженности РЭ. В 1994 г. в Лос-Анджелесе была принята классификация, в которой выделены эндоскопически позитивная и эндоскопически негативная стадии ГЭРБ. Термин "повреждение слизистой оболочки пищевода" пришел на смену понятиям ульцерация, эрозия. Одно из преимуществ Лос-Анджелесской классификации - ее относительная простота при использовании в повседневной практике. Лос-Анджелесскую классификацию РЭ было рекомендовано использовать для формирования заключения эндоскопического исследования. Характеристику осложнений РЭ (язвы, стриктуры, метаплазия) Лос-Анджелесская классификация не предусматривает (табл. 1).
Таблица 1. Лос-Анджелесская классификация рефлюкс-эзофагита
| тяжести рефлюкс-ззофагита | Характеристика изменений |
| А | Одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода, каждое из которых длиной не более 5 мм, ограниченное одной складкой слизистой оболочки |
| В | Одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода длиной более 5 мм, ограниченное складками слизистой оболочки, причем повреждения не распространяются между двумя складками |
| С | Одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода длиной более 5 мм, ограниченное складками слизистой оболочки, причем повреждения распространя ются между двумя складками, но занимают менее 75% окружности пищевода |
| D | Повреждения слизистой оболочки пищевода, охватывающие 75% и более по его окружности |
В настоящее время более широко используется эндоскопическая классификация Savary-Miller, 1978, в модификации Carrison et.al., 1996 (табл. 2).
Таблица 2. Классификация рефлюкс-эзофагита по Savary-Miller в модификации Carrison et.al.
| Степень тяжести | Характеристика изменений |
| 0 | Признаки рефлюкс-эзофагита отсутствуют |
| I | Одно (или более) отдельное линейное повреждение (эрозия) слизистой оболочки с эритемой, часто покрытое экссудатом, занимающие менее 10% окружности дистального отдела пищевода |
| II | Сливные эрозивные повреждения слизистой оболочки, занимающие 10-50% окружности дистального отдела пищевода |
| III | Множественные эрозивные повреждения, занимающие практически всю окружность дистального отдела пищевода |
| IV | Осложненные формы рефлюкс-эзофагита: язва, стриктура, пищевод Баррета |
Последние годы широко используется новая, принятая на IX Европейской гастроэнтерологической неделе в Амстердаме, клинико-эндоскопическая классификация, которая подразделяет ГЭРБ на три группы:
- неэрозивная форма (НЭРБ) - наиболее частая (60% всех случаев ГЭРБ), благоприятно текущая форма, к которой относят ГЭРБ без признаков эзофагита и катаральный РЭ;
- эрозивно-язвенная форма (34%) и ее осложнения: язва и структура пищевода;
- пищевод Баррета (6%) - метаплазия многослойного плоского эпителия в дистальном отделе пищевода на цилиндрический как следствие ГЭРБ. Выделение этой формы связано с тем, что цилиндрический эпителий специализированого кишечного типа является предраковым состоянием.
Примерные формулировки диагнозов ГЭРБ
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь без эзофагита (рефлюкс-эзофагит 0 степени), стадия нестойкой ремиссии.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: рефлюкс-эзофагит I степени тяжести (одиночная эрозия 3х2 мм).
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит III степени тяжести.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: рефлюкс-эзофагит IV степени тяжести, язва (7х5 мм) на передней стенке дистального отдела пищевода, осложненная кровотечением легкой степени.
Наверх
Первый этап диагностики - опрос больного. Среди симптомов ГЭРБ ведущее значение имеют изжога, кислая отрыжка, ощущение жжения в эпигастрии и за грудиной, которые чаще возникают после еды, при наклоне туловища вперед или в ночное время. Вторым по частоте проявления данного заболевания является ретростернальная боль. Боль иррадиирует в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки и может имитировать стенокардию. Для дифференциальной диагностики генеза болей важно выявить, что провоцирует и купирует боли. Для эзофагеальных болей характерна связь их с приемом пищи, положением тела и купирование болей приемом щелочных минеральных вод и соды ("щелочной тест") и появление их при перфузии пищевода 0,1N раствором соляной кислоты ("тест Берштейна").
Следует отметить, что нет строгого соответствия между степенью тяжести ГЭРБ и выраженностью клинических симптомов. При выраженной и упорной изжоге эндоскопически могут обнаруживаться лишь минимальные изменения, в то время как выраженный РЭ может не сопровождаться какими-либо жалобами. Только углубленное обследование показывает степень и продолжительность закисления пищевода и степень выраженности РФ.
Основными методами диагностики ГЭРБ являются:
- рентгенологическое исследование пищевода и желудка;
- внутрипищеводное суточное рН-мониторирование;
- эзофагогастроскопия с гистологическим исследованием биоптата и хромоскопией
Рентгенологическое исследование пищевода позволяет высказать предварительное мнение о состоянии кардиоэзофагеальной зоны. При его использовании удается зафиксировать попадание контраста из желудка в пищевод, обнаружить грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, а также выявить язву, стриктуры, опухоль пищевода.
Для лучшего обнаружения желудочно-пищеводного рефлюкса, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы необходимо провести полипозиционное исследование при наклонах пациента кпереди, сопровождающихся натуживанием и покашливанием (проба Вальсальвы, Вайштейна), и в положении Тренделенбурга лежа на спине при опускании головного конца туловища на 15?.
Более надежным методом выявления гастроэзофагеального заброса является суточная (24-часовая) рН-метрия пищевода, позволяющая оценить частоту, продолжительность и выраженность рефлюкса, влияние на него положения тела, приема пищи и лекарственных средств. Исследование суточной рН и пищеводного клиренса позволяет выявить случаи рефлюкса до развития эзофагита.
Эндоскопия пищевода - основной метод диагностики РЭ. При помощи эндоскопии можно получить подтверждение наличия РЭ, оценить степень его тяжести и наличие осложнений (см. табл. 1, 2), провести контроль заживления повреждений слизистой оболочки пищевода.
Биопсия пищевода с последующим гистологическим исследованием проводится в основном для подтверждения наличия ПБ при характерной эндоскопической картине, поскольку верифицировать ПБ можно только гистологически. Выбору места биопсии помогает хромографическое исследование. После введения в пищевод красителя (толуидиновый синий, индиго кармин, метилиновый синий) метаплазированная слизистая оболочка окрашивается красителем, а неизмененная - нет. В дифференциальной диагностики ПБ и ранней формы рака пищевода важное значение имеет эндосонографии (см. разд. Осложнения рефлюкс-эзофагита).
В последние годы для оценки эзофагеального клиренса применяется сцинтиграфия пищевода с радиоактивным изотопом технеция. Задержка в пищеводе принятого изотопа более чем на 10 мин указывает на замедление эзофагеального клиренса.
Эзофагоманометрия - измерение давления в пищеводе с помощью специальных баллонных зондов - может дать ценные сведения о понижении давления в зоне НПС, о нарушениях перистальтики и тонуса пищевода. Однако из-за сложности метод используется в основном в научно-исследовательских целях и в клинической практике применяется редко.
Наверх
Осложнения рефлюкс-эзофагита
Пептические язвы пищевода наблюдаются у 2-7% больных ГЭРБ, у 15% язвы осложняются перфорацией, чаше всего в средостение. Острые и хронические кровопотери различной степени встречаются практически у всех пациентов с пептическими язвами пищевода, причем сильные кровотечения отмечаются у половины из них.
Стенозирование пищевода придает заболеванию более стойкий характер: прогрессирует дисфагия, ухудшается самочувствие, снижается масса тела. Стриктуры пищевода встречаются примерно у 10% больных как следствие язвенного эзофагита. Клинические симптомы стеноза (дисфагия) появляются при сужении просвета пищевода до 2 см.
Пищевод Баррета относится к серьезному осложнению ГЭРБ, поскольку при нем резко повышается риск возникновения рака.
По современным представлениям пищевод Баррета - это приобретенное состояние, являющееся осложиемием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, проявляющееся замещением в пределах слизистой оболочки пищевода плоскоклеточного эпителия цилиндрическим в виде специализированной кишечной метаплаэии.
На фоне цилиндрической метаплазии эпителия часто образуются пептические язвы и развиваются стриктуры пищевода. Пищевод Баррета обнаруживается при эндоскопии у 8-20% больных ГЭРБ. Распространенность ПБ в общей популяции значительно выше и составляет 350 на 100 тыс. населения. По данным патологоанатомической статистики, на каждый известный случай приходится 20 нераспознанных.
В последние годы ПБ изучается очень активно из-за установленной связи его с аденокарциномой пищевода, заболеваемость которой год от года увеличивается. Частота аденокарцином при наличии ПБ в 30-40 раз выше, чем в популяции.
Причиной возникновения ПБ служит рефлюкс желудочного и дуоденального содержимого в пищевод, причем наибольшую опасность представляет щелочной дуоденальный секрет. Наличие в рефлюксате значительного количества желчных кислот способствует развитию метаплазированного эпителия. Накопление желчных кислот в высоких концентрациях вызывает солюбилизацию и повреждение клеточных мембран. Такие клетки становятся более чувствительными к повреждающему эффекту соляной кислоты и пепсина.
При РЭ вначале повреждаются поверхностные слои эпителия, затем может образоваться и дефект слизистой оболочки. Повреждение стимулирует локальную выработку факторов роста, что приводит к усилению пролиферации и дедифференцировки клеток. Стволовые клетки дают потомство более стойких к действию желчи и кислоты муцинпродуцирующих клеток кишечного типа. Кишечной метаплазии в составе ПБ принадлежит особое значение. Ее, наряду с дисплазией, которая характеризуется клеточной атипией и дисдифференцировкой эпителия, относят к предраковым изменениям. Более того, в настоящее время почти все исследователи считают, что о ПБ вообще можно говорить только при наличии кишечного эпителия, маркером которого служат бокаловидные клетки (специализированный тип кишечного эпителия).
Единственный доказанный фактор риска развития аденокарциномы пищевода - присутствие специализированной кишечной метаплазии в цилиндрическом железистом эпителии дистального отдела пищевода и ассоциированной с ней дисплазии (неоплазии).
Клинически ПБ проявляется общими симптомами РЭ и его осложнений.
Диагноз ПБ основывается на результатах эндоскопии и гистологического исследования биоптатов.
При эндоскопическом исследовании ПБ следует заподозрить в случае, если ярко-красный метаплазированный (цилиндрический) эпителий в виде пальцевидных выпячиваний поднимается выше Z-линии (анатомический переход эпителия пищевода в желудочный), вытесняя бледно-розового цвета плоскоклеточный эпителий, характерный для пищевода. Иногда в метаплазированной слизистой оболочке могут оставаться множественные вкрапления бледно-розового плоскоклеточного эпителия - так называемый "островковый тип" метаплазии. Слизистая оболочка вышележащих отделов может быть не изменена, либо могут отмечаться явления эзофагита различной степени тяжести.
В зависимости от протяженности сегмента цилиндрической метаплазии выделяют следующие виды ПБ:
- ультракороткий сегмент (на уровне Z-линии);
- короткий сегмент ПБ - распространенность метаплазии менее 3 см;
- длинный сегмент ПБ - распространенность метаплазии более 3 см.
Диагноз ПБ должен подтверждаться гистологически (обнаружение в биоптатах цилиндрического, а не многослойного плоского эпителия).
Оценка степени дисплазии метаплазированного эпителия у больных ПБ и дифференцирование ее со злокачественной трансформацией являются трудными задачами.
Диагноз дисплазии устанавливается только при гистологическом исследовании биоптатов, взятых в любых 4 точках по окружности пищевода через каждые 2 см от пищеводно-желудочного перехода до зубчатой линии. Более точному выделению участков для биопсии может способствовать хромоскопия: при окраске метиленовым синим краситель избирательно накапливается клетками специализированного кишечного эпителия.
Выраженность дисплазии - наиболее важный параметр, используемый для отдаленного наблюдения за пациентами с ПБ. Степень дисплазии может быть низкая и высокая. Прогрессирование диспластических изменений свидетельствует об имеющейся тенденции трансформации специализированной кишечной метаплазии в аденокарциному. Поэтому при выявлении дисплазии высокой степени следует обязательно провести повторное эндоскопическое исследование с множественной биопсией для исключения уже имеющейся, но пока не найденной аденокарциномы. Окончательному суждению о наличии малигнизации в диагностически сложных случаях может помочь обнаружение мутаций туморсупрессивных генов р16, р53.
В настоящее время для диагностики дисплазии и ранних стадий рака предложен метод флюоресцентной эндоскопии - визуальной регистрации собственного свечения тканей в режиме реального времени. Метод основан на использовании способности тканей флюоресцировать при освещении их светом определенной длины волны. Здоровые ткани и ткани, подвергшиеся диспластической или неопластической трансформации, имеют различные флюоресцентные спектры, поскольку уровень метаболизма в них различен.
Наверх
Экстрапищеводные проявления ГЭРБ
Можно выделить следующие синдромы экстрапищеводных проявлений ГЭРБ.
- Орофарингеальная симптоматика включает воспаление носоглотки и подъязычной миндалины, развитие эрозии эмали зубов, кариеса, периодонтита, фарингит, ощущение кома в горле.
- Отоларингологическая симптоматика проявляется ларингитом, изредка ларингеальным крупом, язвами, гранулемами и полипами голосовых складок, стенозированием гортани ниже голосовой щели, раком гортани, средним отитом, оталгиями и ринитом.
- Бронхолегочная симптоматика проявляется хроническим рецидивирующим бронхитом, развитием бронхоэктазов, аспирационной пневмонии, абсцессов легкого, кровохарканьем, ателектазом легкого или его долей, пароксизмальным ночным апноэ и приступами пароксизмального кашля, а также бронхиальной астмой.
- Боли в грудной клетке, первично связанны с заболеванием коронарных артерий сердца, рефлюкс содержимого желудка в пищевод провоцирует рефлекторную стенокардию и развитие ишемии миокарда. Боли могут сопровождаться появлением аритмии, подъемами артериального давления или развиваться самостоятельно.
- Боль в грудной клетке, не связанная с заболеваниями сердца (non-cardiac chest pain), а обусловленная ГЭРБ, требующая адекватной терапии на основе проведения тщательного дифференциального диагноза с синдромом кардиальной боли.
- Другие экстрапищеводные проявления включают халитоз (неприятный запах изо рта), гастропарез, икоту, боль в спине, имитирующую заболевания позвоночника, гипохромную анемию.
В настоящее время широко дискутируется роль ГЭРБ как патогенетического фактора заболеваний бронхолегочной системы. Причина взаимосвязи между ГЭРБ и хроническими респираторными заболеваниями (ХРЗ) не всегда очевидна, тем не менее связь между ними считается установленным фактом. Симптомы ГЭРБ выявляются у 82% пациентов, страдающих бронхиальной астмой, у 75% - хроническим бронхитом, у 78% - ларингитом с хронической охриплостью (Гриневич В.Б. и соавт., 2001). ГЭРБ может просто сочетаться с ХРЗ и усугублять их течение. ГЭРБ может служить как индуктором, так и триггером таких заболеваний, как бронхиальная астма, хронический бронхит, пневмония, фиброз легких, пароксизмальное ночное апноэ. Установление связи бронхолегочных заболеваний с гастроэзофагеальным рефлюксом имеет большую клиническую ценность, поскольку позволяет по-новому подойти к их лечению.
Рис. 1. Алгоритм диагностики атипично протекающей ГЭРБ с легочными проявлениями.
На рис. 1 представлен алгоритм диагностики атипично протекающей ГЭРБ с легочными проявлениями, предложенный Американской ассоциацией гастроэнтерологов. Основой его является пробное лечение ингибиторами протонной помпы (ИПП) в течение длительного периода (2-3 мес), и если при этом удается достигнуть положительного эффекта, то связь ХРЗ с ГЭРБ считается доказанной. Последующее лечение должно быть направлено на предупреждение заброса желудочного содержимого в пищевод и дальнейшего попадания рефлюксата в бронхолегочную систему. Интересно, что по мнению американских врачей, эндоскопическое исследование следует проводить после окончания пробного лечения для исключения осложнений ГЭРБ. Сам положительный результат лечения подтверждает наличие этого заболевания.
Суточное мониторирование рН у больного с атипичной симптоматикой ГЭРБ позволяет подтвердить связь гастроэзофагеального рефлюкса с приступами бронхиальной астмы (рис. 2).
Рис. 2. Суточное рН-мониторирование у больного с ГЭРБ. Эпизод астматического приступа сочетается с эпизодом рефлюкса с рН менее 4 - "кислотный провал" (Пасечников В.Д, 2000).
Большие трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике загрудинных болей, связанных с заболеваниями сердца (стенокардия, кардиалгия), и другими заболеваниями, вызывающими загрудинные боли, такими как эзофагоспазм, ахалазия кардии и ГЭРБ. У 10-20% больных, которым выполняется коронарография по поводу предполагаемой стенокардии, не обнаруживаются признаки обструкции коронарных артерий. Среди них ретростернальные боли, вызванные патологией пищевода, встречаются в 20-60% случаев. По нашим данным (Токмулина Г.М. и соавт., 2001), на 425 проведенных коронографий по поводу загрудинных болей у 9,4% пациентов не было обнаружено изменений в коронарных сосудах, при углубленном обследовании в 6,4% случаев выявлена ГЭРБ.
При наличии загрудинных болей, безусловно, прежде всего следует исключить их коронарный генез, поскольку ишемическая болезнь, в отличие от неосложненных форм ГЭРБ, представляет непосредственную угрозу жизни. С этой целью следует проводить ЭКГ с нагрузочными пробами, а при необходимости - коронарографию.
Алгоритм дифференциальной диагностики ретростернальных болей представлен на рис. 3.
Рис. 3. Дифференциальная диагностика загрудинных болей
Помощь в распознавании загрудиных болей, связанных с гастроэзофагеальным рефлюксом, может оказать суточное мониторирование рН пищевода (рис. 4).
Рис. 4. Эпизоды рецидивирующих загрудинных болей коррелируют с эпизодами рефлюкса с рН менее 4 (Пасечников В.Д., 2000)
Наверх
Цель лечения - устранение симптомов заболевания, улучшение качества жизни, борьба с рефлюксом, лечение эзофагита, предотвращение или устранение осложнений. Лечение ГЭРБ чаще бывает консервативным, чем хирургическим. Консервативное лечение включает в себя:
- рекомендации больному по соблюдению определенного образа жизни и диеты; прием антацидов;
- прием антисекреторных препаратов (блокаторы Н2-рецепторов и ингибиторы протонной помпы);
- прием прокинетиков, нормализующих расстройства моторики пищевода и желудка.
1. Общие рекомендации по режиму и диете. Основные правила, которые постоянно должен соблюдать больной не зависимо от степени выраженности РЭ и стадии заболевания:
- после принятия пищи избегать наклонов вперед и не ложиться;
- спать с приподнятым головным концом кровати;
- не носить тесную одежду и тугие пояса, корсеты, бандажи, приводящие к повышению внутрибрюшного давления;
- избегать обильных приемов пищи, не есть на ночь и не употреблять слишком горячей еды;
- ограничить потребление продуктов, вызывающих снижение давления НПС и обладающих раздражающим действием (жиры, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусовые);
- отказ от курения и употребления алкоголя;
- снижение массы тела при ожирении;
- при возможности отказ от приема лекарств, вызывающих рефлюкс (антихолинергические, спазмолитики, седативные и транквилизаторы, ингибиторы кальциевых каналов, р-блокаторы, теофиллин, простагландины, нитраты).
2. Краткая характеристика лекарственных препаратов, применяемых при лечении ГЭРБ.
Антациды. Назначение антацидной терапии преследует цель снижения кислотно-протеолитической агрессии желудочного сока. Повышая интрагастральную рН, эти препараты устраняют патогенное действие соляной кислоты и пепсина в отношении слизистой оболочки пищевода. Арсенал современных антацидных препаратов достиг внушительных размеров. В настоящее время ощелачивающие средства выпускаются, как правило, в виде комплексных препаратов и основу их составляют гидроокись алюминия, гидроокись или гидрокарбонат магния, т. е. невсасывающиеся антациды (фосфалюгель, маалокс, магалфил и др.). Наиболее удобной фармацевтической формой при ГЭРБ являются гели. Обычно препараты назначаются 3 раза в день через 40-60 мин после еды, когда чаще всего возникают изжога и ретростернальные боли, и на ночь. Рекомендуют также придерживаться следующего правила: каждый приступ боли и изжоги следует купировать, поскольку эти симптомы указывают на прогрессирующее повреждение слизистой пищевода.
Антисекреторные препараты. Цель антисекреторной терапии ГЭРБ - уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода при гастроэзофагеальном рефлюксе.
Блокаторы Н2-рецепторов эффективно снижают базальную, ночную и стимулированную секрецию хлористо-водородной кислоты, ингибируют секрецию пепсина. Наиболее широкое применение нашли препараты, относящиеся к классу ранитидина и фамотидина.
Ранитидин назначается однократно на ночь в суточной дозе 300 мг или по 150 мг 2 раза в день; фамотидин применяется однократно в дозе 40 мг или по 20 мг 2 раза в день.
При применении этих препаратов существенно снижается агрессивность забрасываемого желудочного содержимого, что способствует уменьшению воспалительного процесса в слизистой оболочке пищевода. Однако при эрозивном рефлюкс-эзофагите их действие недостаточно. Блокаторы Н2-рецепторов чаще используются при лечении ГЭРБ.
В последние годы появились принципиально новые антисекреторные препараты - ингибиторы Н+,К+-АТФазы (омепразол, ланзопразол, пантопразол, эзомепразол, рабепразол). Ингибируя протонный насос, они обеспечивают выраженное и продолжительное подавление кислой желудочной секреции. Ингибиторы протонного насоса отличаются особой эффективностью при пептическом эрозивно-язвенном эзофагите, обеспечивая после 6-8 недель лечения заживление пораженных участков в 90-96% случаев, если удается поддерживать показатели внутрижелудочного рН>4 не менее 22 ч/сут.
В нашей стране чаще используется омепразол. По антисекреторному эффекту этот препарат превосходит блокаторы Н2-рецепторов. Дозировка омепразола: 20 мг 2 раза в сутки или 40 мг в утренние часы.
В последние годы в клинической практике широкое применение находят новые ИПП - рабепразол (париет) и эзомепразол (нексиум).
Париет быстрее других ИПП конвертируется в активную (сульфонамидную) форму. Благодаря этому он оказывает более мощный и быстрый эффект на желудочную секрецию. Уже в первый день приема рабепразола уменьшается или полностью исчезает такое клиническое проявление, как изжога, что особенно важно при лечении ГЭРБ. Оптимальная эффективность париета при лечении ГЭРБ достигается при меньшей, чем при назначении других ИПП, дозировке - 20 мг/сут. Париет в дозе 10 мг успешно применяется при эндоскопически негативной рефлюксной болезни, в частности "по требованию" в связи с быстротой купирования симптомов.
Эзомепразол - это S-изомер омепразола и представляет собой чистый оптический изомер. S-изомеры ИПП обладают более высокой биодоступностью и по фармакокинетическим параметрам превосходя R-изомеры, что и определяет их эффективность. Эзомепразол назначается в дозе 40 мг/сут.
Однако антисекреторные препараты, способствуя заживлению эрозивно-язвенного поражения пищевода, не устраняют рефлюкс.
Прокинетики обладают антирефлюксным действием, а также усиливают высвобождение ацетилхолина в желудочно-кишечном тракте, стимулируя моторику желудка, тонкой кишки и пищевода; повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера; ускоряют эвакуацию из желудка; оказывают положительное влияние на пищеводный клиренс и снижают гастроэзофагеальный рефлюкс.
Одним из первых препаратов этой группы был блокатор центральных дофаминовых рецепторов метоклопрамид (церукал, реглан). К недостаткам метоклопрамида следует отнести его нежелательное центральное действие (головная боль, бессонница, слабость, импотенция, гинекомастия, усиление экстрапирамидальных расстройств). Поэтому препараты этой группы в настоящее время используются редко, а если назначаются, то на короткий срок (7-10 дней).
В последнее время вместо метоклопрамида при РЭ чаще применяют мотилиум, который является антагонистом периферических дофаминовых рецепторов. Эффективность мотилиума как прокинетического агента превышает таковую метоклопрамида, кроме того препарат не проходит через гемато-энцефалический барьер и практически лишен побочных действий, кроме возможного небольшого повышения пролактина. Мотилиум назначается по 1 табл. (10 мг) 3 раза в день за 15-20 мин до еды.
При РЭ, обусловленном забросами в пищевод дуоденального содержимого (в первую очередь, желчных кислот), что обычно наблюдается при желчнокаменной болезни, хороший эффект достигается приемом нетоксической урсодеоксихолевой желчной кислоты (урсофальк, урсосан) в дозе 5 мг/кг/сут. Препараты назначаются на длительный срок - 6-8 мес.
Наверх
При выборе лечения эрозивного рефлюкс-эзофагита следует помнить, что терапия в этом случае представляет собой непростую задачу. Заживление дефекта слизистой оболочки в среднем происходит:
- за 3-4 недели при язве двенадцатиперстной кишки;
- за 4-6 недель при язве желудка;
- за 8-12 недели при эрозивных поражениях пищевода.
В настоящее время достаточно подробно разработаны правила медикаментозного лечения ГЭРБ.
В настоящее время разработана схема поэтапного лечения в зависимости от степени выраженности РЭ. Согласно этой схеме уже при 0 и I степени РЭ рекомендуется начинать лечение с полной дозы ИПП, хотя и допускается применение Н2-блокаторов в сочетании с прокинетиками (рис. 5).
Рис. 5. Выбор лечения больных с эндоскопически негативным или I степени рефлюкс-эзофагитом
Схема лечения больных с тяжелыми (II -III ст.) степеням РЭ представлена на рис. 6. При отсутствии эффекта от консервативного лечения у этой категории больных нередко приходится ставить вопрос о проведении антирефлюксного хирургического вмешательства.
Рис. 6. Выбор лечения больных с тяжелыми (II-III ст.) степенями эрозивного рефлюкс-эзофагита.
Инициальные суточные дозы ИПП зависят от формы ГЭРБ, уровень доказательности эффективности при этом соответствуют степени А.
- При эндоскопически негативной рефлюксной болезни и эрозивном рефлюкс-эзофагите I ст.: омепразол 10-20 мг/сут; лансопразол 15-30 мг/сут; эзомепразол 20 мг/сут; рабепразол 10 мг/сут;
- При эрозивном рефлюкс-эзофагите II-III ст.: омепразол 20-40 мг/сут; лансопразол 30-60 мг/сут; эзомепразол 40 мг/сут; рабепразол 20 мг/сут/
Однако почти у трети больных с РЭ II-III степени для получения терапевтического эффекта необходимо использовать дозы омепразола, значительно превышающие стандартные терапевтические (до 140 мг в сутки).
Существует несколько путей повышения эффективности ингибирования секреции соляной кислоты:
- увеличение дозы ИПП;
- комбинация ИПП с приемом блокаторов Н2-рецепторов;
- использование новых более активных ИПП.
Увеличение дозы не всегда безопасно и значительно повышает стоимость лечения. В этих случаях можно рекомендавать комбинацию ИПП с блокатором Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин). ИПП в полной дозе следует принимать утром, а блокатор Н2-рецепторов на ночь.
В последние годы в клинической практике стали широко использовать новый ингибитор протонной помпы - рабепразол (париет), антисекреторное действие которого наступает быстрее и является более стойким, выраженным и предсказуемым по сравнению с омепразолом и другими ИПП. Кроме того, рабепразол метаболизируется преимущественно минуя цитохром Р450 и поэтому, в отличие от других ИПП, не взаимодействует с другими лекарственными препаратами, метаболизирующимися через печень, и обладает лучшей переносимостью. Именно поэтому в последнее время париет рекомендуют в качестве "золотого стандарта" лечения ГЭРБ. Препарат назначается в дозе 20 мг 1 раз в день, что вдвое меньше, чем суточная доза омепразола/эзомепразола.
Отсутствие эффекта от консервативного лечения, что наблюдается в 50-10% случаев ГЭРБ, наличие осложнения РЭ требует принятия решения о целесообразности оперативного лечения.
Хирургическое лечение. Целью операций, направленных на устранение рефлюкса, является восстановление нормальной функции кардии.
Показания к оперативному лечению:
- безуспешность консервативного лечения;
- осложнения ГЭРБ (стриктуры, повторные кровотечения);
- частые аспирационные пневмонии;
- пищевод Баррета при гистологически подтвержденной дисплазии высокой степени из-за опасности малигнизации;
- необходимость долгосрочной антирефлюксной терапии у молодых пациентов с ГЭРБ.
Основным типом операции при РЭ является фундопликация по Ниссену. В настоящее время разрабатываются и внедряются методы фундопликации, проводимой через лапароскоп. Преимущества лапароскопической фундопликации - существенно более низкие показатели послеоперационной летальности и быстрая реабилитация больных.
Однако хирургическое вмешательство обладает рядом недостатков:
- результаты зависят от опыта хирурга;
- имеется риск летального исхода;
- в небольшой части случаев после операции остается необходимость в лекарственной терапии.
В настоящее время при ПБ, кроме лапароскопической фундопликации и резекции дистального отдела пищевода, для воздействия на очаги неполной кишечной метаплазиии и тяжелой дисплазии эпителия используются различные эндоскопические методики:
- лазерная деструкция, коагуляция аргоновой плазмой;
- электрокоагуляция;
- фотодинамическая деструкция (за 48 - 72 ч до процедуры вводят фотосенсибилизирующие препараты, затем воздействуют лазером);
- эндоскопическая локальная резекция слизистой оболочки пищевода.
Все перечисленные методы воздействия на очаги метаплазии проводятся на фоне фармакотерапии ИПП, подавляющими секрецию, и прокинетиками, уменьшающими гастроэзофагеальный рефлюкс.
Наверх
Профилактика и диспансеризация
В связи с широким распространением ГЭРБ, приводящей к снижению качества жизни широких слоев населения, опасностью возникновения осложнений при тяжелых формах РЭ, профилактика заболевания является весьма актуальной задачей.
Цель первичной профилактики ГЭРБ - предупредение развития заболевания. Первичная профилактика заключается в соблюдении следующих рекомендаций:
- соблюдение здорового образа жизни (отказ от курения и приема крепких алкогольных напитков);
- рациональное питание (избегать обильных приемов пищи; не есть на ночь; ограничить потребление очень острой и горячей пищи);
- снижение массы тела при ожирении;
- прием по строгим показаниям лекарств, вызывающих рефлюкс (антихолинергические, спазмолитики, седативные и транквилизаторы, ингибиторы кальциевых каналов, р-блокаторы, теофиллин, простагландины, нитраты) и повреждающих слизистую оболочку (нестероидные противовоспалительные средства).
Цель вторичной профилактики - снижение частоты рецидивов и предотвращение прогрессирования заболевания. Обязательным компонентом вторичной профилактики ГЭРБ является соблюдение вышеизложенных рекомендаций по первичной профилактике. После принятия пищи при наличии симтомов ГЭРБ важно избегать работы, связанной с наклонным положением тела и не ложиться, спать с приподнятым головным концом кровати, не носить тесную одежду и тугие пояса, корсеты, бандажи, приводящие к повышению внутрибрюшного давления.
Вторичная медикаментозная профилактика во многом зависит от степени выраженности РЭ.
Терапия по требованию используется для профилактики обострений при отсутствии эзофагита или легком эзофагите (РЭ I ст.). Каждый приступ боли и изжоги следует купировать, поскольку это сигнал патологического закисления пищевода, что способствует прогрессирующему повреждению слизистой оболочки пищевода.
Тяжелый эзофагит (особенно РЭ II-III ст.) требует длительной, порой постоянной поддерживающей терапии ИПП или блокаторами Н2-рецепторов в сочетании с прокинетиками.
Критерием успешной вторичной профилактики является уменьшение числа обострений заболевания, отсутствие прогрессирования, снижение степени тяжести РЭ и предупреждение развития осложнений.
Все больные ГЭРБ при наличии эндоскопических признаков РЭ нуждаются в диспансерном наблюдении с эндоскопическим контролем не реже одного раза в 2-3 года.
В особую группу следует выделять больных, у которых диагностирован ПБ. Эндоскопический контроль с проведением прицельной биопсии слизистой оболочки пищевода из зоны визуально измененного эпителия желательно проводить ежегодно (но не реже одного раза в год), если отсутствовала дисплазия при предыдущем исследовании. При обнаружении дисплазии эпителия эндоскопический контроль следует проводить чаще, чтобы не пропустить момента появления рака пищевода. Наличие дисплазии низкой степени при ПБ требует эндоскопии с биопсией каждые 6 мес, а при тяжелой дисплазии - через 3 мес.
У больных с подтвержденной тяжелой дисплазией следует ставить вопрос об оперативном лечении.
Наверх
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь относится к частым заболеваниям. Еще сравнительно недавно ГЭРБ у практических врачей ассоциировалась лишь с РЭ и представлялась безобидным заболеванием с наиболее часто представленным симптомом - изжогой. В последнее десятилетие к ГЭРБ привлечено повышенное внимание в связи с отчетливой тенденцией к увеличению частоты тяжелых РЭ и учащению рака дистальных отделов пищевода на фоне ПБ. Установленная связь легочных заболеваний, в частности бронхиальной астмы, с гастроэзофгеальным рефлюксом позволяет по-новому подойти к лечению бронхолегочных заболеваний.
Принятие новой классификация РЭ способствовало унификации эндоскопических заключений. Внедрение суточной рН-метрии позволило диагностировать заболевание еще на эндоскопически негативной стадии. Широкое использование в клинической практике новых лекарственных препаратов (блокаторы Н2-рецепторов, ИПП, прокинетики) существенно расширило возможности лечения заболевания, даже при тяжелых степенях ГЭРБ.
В то же время врачи еще нередко нерационально проводят терапию РЭ, не занимаются вторичной профилактикой заболевания. Практически не диагностируется такое серьезное осложнение, как пищевод Баррета, являющийся предраковым состоянием.
Наверх
Список рекомендованной литературы
1. Годжелло Э.А. Пищевод Баррета: эндоскопическая диагностика, стратегия наблюдения и лечения // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2002.- № 5. - С. 67 - 71.
2. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Болезни пищевода. Патологическая физиология, клиника, диагностика, лечение. - М., 2000. - 184 с.
3. Калинин А.В. Гасстроэзофагеальная рефлюксная болезнь. От патологии к клинике и лечению. // Рос. мед. жур. - 1995. - № 3 - С. 144 - 148.
4. Калинин А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: диагностика, терапия и профилактика // Фарматека. - 2000.- № 7. - С. 45 - 56.
5. Маев И.В., Вьючнова Е.С., Лебедева Е.Г и др. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. - Учебно-методическое пособие. - М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 2000 - 52 с.
6. Пасечников В.Д., Ивахненко О.И., Слинько Е.Н., Ковалева Н.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с атипичными клиническими проявлениями // Гедеон Рихтер в СНГ. - 2000.- №3. - С. 36 - 40.
7. Шептулин А.А. Современная стратегия лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Клин. персп. гастроэнтерологии, гепатологии. - 2003. - № 5. - С. 11 - 16.
Наверх
Об авторе и рецензентах методических указаний
А.В. Калинин. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: Методические указания. - М.: ГИУВ МО РФ, с. 40. Москва 2004.
Рецензенты: Главный терапевт МО РФ, заведующий кафедрой терапии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ доктор медицинских наук профессор А. Л. Раков; заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней с курсом гастроэнтерологи МГМСУ, доктор медицинских наук профессор И.В. Маев; профессс кафедры пропедевтики внутренних болезней ММА им. И.М. Сеченова доктор медицинских наук А.А. Шептулин.
Методические указания предназначены для врачей-гастроэнтерологов и терапевтов госпиталей и поликлиник, а также для слушателей циклов по гастроэнтерологии на кафедрах постдипломного образовани врачей-интернов и клинических ординаторов.
В указаниях дается определение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, ее эпидемиология, разбирается этиология и патогенез, приводятся современные классификации (клинические и эндоскопические). Показана вариабельность клинических проявлений заболевания и осложнений, особое внимание обращается на пищевод Барретта как предраковое заболевание. Описываются методы диагностики (суточная рН-метрия, рентгено- и эндоскопия и др.); современные подходы и схемы консервативной терапии, а также показания и основные принципы хирургического лечения.
Утверждены решением Ученого совета ГИУВ МО РФ 29 января 2004 г. Протокол №5.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.
Калинин А.В.
Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ.
Методические указания.
|
