Рустамов М.Н. Влияние питьевых минеральных вод на секреторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки при хроническом гастрите. Проблемы гастроэнтерологии. 2025;3(93):87-99

Авторы: Рустамов М.Н.

Влияние питьевых минеральных вод на секреторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки при хроническом гастрите

Настоящая работа посвящена влиянию питьевых минеральных вод на секреторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки у больных хроническим гастритом c повышенной секреторной функцией желудка. Показано, что при использовании минеральных вод в комбинации с антисекреторными препаратами у больных хроническим гастритом с целью возможного снижения дозы последних.

Ключевые слова: хронический гастрит, внутрижелудочная и внутридуоденальная рН-метрии, гиперацидный синдром, питьевые минеральные воды.


Хронический гастрит (ХГ) занимает одну из лидирующих позиций среди заболеваний органов пищеварения [1, 2, 3, 4, 5] и по данным некоторых авторов встречается у 30-80% взрослого населения мира [11, 12, 8]. Заболевание поражают лиц наиболее молодого возраста, и длительное время снижают их работоспособность, могут стать причиной тяжелых осложнений [11, 12]. В связи с этим профилактика и лечение таких больных являются актуальной проблемой. Целенаправленное патогенетическое лечение ХГ может явиться профилактикой ЯБ и рака желудка [1, 2, 11, 13, 5, 8, 9].

Одним из основных направлений патогенетической терапии хронического гастрита является снижение продукции соляной кислоты в желудке, т.е. борьба с гиперацидным синдромом [13, 14, 15, 16]. Она может быть реализована на всех этапах секреторного процесса, в том числе и на конечных этапах образования соляной кислоты париетальными клетками [17, 18]. С этой целью в клинической гастроэнтерологии используются различные антисекреторные и антацидные препараты [19, 20]. Однако их применение не всегда даёт желаемые результаты [21, 12], и до 25% больных ХГ наблюдалась резистентность к антисекреторным препаратам, т.е. препарат не вызывает повышение рН более чем на 2 ед. от исходного уровня. Многие препараты действуют неселективно, имеют ряд побочных эффектов. У некоторых больных встречается аллергическая реакция при приёме этих препаратов или противопоказания к их применению, особенно при полиморбидности.

После открытия Helicobacter pylori и доказательства ее этиопатогенетической роли в развитии хронического гастрита и язвенной болезни появились схемы устранения этой бактерии. [10].

Тройная терапия, включающая одного из ингибиторов протонного насоса и двух антибиотиков (кларитромицин и амоксициллин или метронидазол), предусмотренная первым Маастрихтским консенсусом, стала универсальной с тех пор, и была рекомендована всеми консенсусами по всему миру. Однако, большинство последних исследований показывают, что эта комбинация потеряла эффективность и часто позволяет излечить только лишь максимум 70% пациентов, которое является ниже целевого 80%-го уровня [9]. В результате успешного лечения инфекции H.pylori кислотность в желудке может увеличиваться, уменьшаться или вовсе не меняться. Влияние эрадикационной терапии на секреторную функцию желудка зависит от исходного паттерна гастрита. [9]. Последние данные показывают, что эрадикационная терапия потеряла некоторую эффективность и часто позволяет вылечить только максимум 70% пациентов, что меньше, чем желаемый 80%-ный уровень, который является целевым. [9] Одним из основных объяснений неэффективности тройной терапии является сохранения высокой кислотности после эрадикационной терапии.

Таким образом, достижение снижения кислотности в желудке остается одним из центральных проблем при лечении заболеваний гастродуоденальной зоны. В то же время при хроническом гастрите и дуоденальной язве продолжение приема кислотосупрессивных препаратов после курса эрадикационной терапии международными консенсусами не рекомендуется. Исключением является язва желудка.

Для повышения эффективности эрадикационной терапии рекомендуется повышение дозы ингибиторов протонного насоса. Однако при таком подходе повышается риск возникновения ряда нежелательных ситуаций, включая синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке. [9, 26]. Такая ситуация обусловливает поиск безопасных альтернативных вариантов снижения кислотности в желудке при лечении пациентов хроническим гастритом и других кислотозависимых заболеваний. В этой связи применение нефармакологических факторов при лечении больных ХГ является не только актуальным, но и социально значимым. Питьевые минеральные воды являются одним из основных нефармакологических факторов при лечении больных с заболеваниями гастродуоденальной системы [2, 22, 3].

В литературе описано применение питьевых минеральных вод при эрадикационной терапии как добавление к основным препаратам или изолированно в in vitro исследованиях [27, 28]. В данной работе мы не ставим перед собой цель изучить влияния питьевых минеральных вод на Helicobacter pylori. Несмотря на обширную литературу и большой практический опыт, вопрос о действии питьевых минеральных вод при лечении этой категории больных не может считаться полностью разрешенным. Это в частности касается влияния их на основные патогенетические звенья этих заболеваний – функциональное состояние желудка, трофику гастродуоденальной системы, а также механизмы, регулирующие эти процессы. Это объясняется тем, что действие питьевых минеральных вод изучалось в основном при комплексном лечении, включающим разнообразные бальнеофакторы и медикаменты. В этом случае отнести терапевтический эффект за счет только изучаемой минеральной воды не представляется возможным.

Целью настоящей работы явилось изучение особенностей действия питьевых минеральных вод в монорежиме на секреторную функцию желудка у больных хроническим гастритом.

Материал и методы исследования. Нами обследовано 88 пациентов хроническим гастритом. Пациенты были рандомизированы на две сходные по клинической характеристике группы, которые были сопоставимы по возрасту и гендерному признаку. В первой группе 48 пациентов получали в курсе лечения сульфатную кальциево-магниево-натриевую питьевую минеральную воду минерализации 3,9 г/л по 150-200 мл, три раза в день, за 1,5 ч до приема пищи в дегазированном, подогретом виде (38°С) в течение 28-30 дней. Во второй группе 40 пациентов получали в курсе лечения сульфатную кальциево-магниево-натриевую питьевую минеральную воду минерализации 3,9 г/л по 150-200 мл, три раза в день, за 30 минут до приема пищи в дегазированном, подогретом виде (38°С) в течение 28-30 дней. Методически работа была поставлена таким образом, что в качестве лечебного фактора использовалась только изучаемая питьевая минеральная вода на фоне диетического питания, без добавления каких-либо других бальнеологических, физиотерапевтических факторов или медикаментозных средств. В этих условиях полученный терапевтический эффект можно было отнести к действию изучаемой минеральной воды.

Исследование секреторной функции желудка проводили фракционным методом с применением субмаксимального гистаминового теста. Определяли характер базальной и стимулированной гистамином секреции по показателям часового напряжения секреции желудочного сока, содержания общей и свободной соляной кислоты, дебит-часа свободной соляной кислоты, пепсина в желудочном соке.

Изучение влияния питьевых минеральных вод на кислотообразующую функцию желудка (КОФЖ) и кислотонейтрализующую функцию желудка (КНФЖ) и ощелачивание двенадцатиперстной кишки (ДПК) проводили методом внутрижелудочной и внутридуоденальной рН-метрии с помощью трехэлектродных зондов, один из которых располагали в теле, другой - в антральном отделе желудка, третий - в полости двенадцатиперстной кишки (ДПК). Установку зонда контролировали рентгенологически. Исследования проводили однократно до и после приема 200 мл минеральной воды в начале и в конце курса лечения. Эзофагогастродуоденоскопия была проведена всем пациентам. Все исследования проводили до и после проведенного курса питьевого лечения.

Результаты и обсуждение. Характерными жалобами для больных хроническим гастритом являлись боли в эпигастральной области тупого ноющего характера (95,45%), тяжесть в эпигастральной области (52,27%), горечь во рту (37,12%), диспептические явления - отрыжка (86,36%), изжога (84,09%).

Наблюдения показали, что курсовое лечение с использованием сульфатной кальциево-магниево-натриевой минеральной воды по классической методике за 1,5 ч до приема пищи приводит к улучшению течения хронического гастрита у большинства обследованных больных. У 95% больных отмечено исчезновение или значительное уменьшение болевого синдрома. У 94% больных исчезли диспептические явления. Наряду с этим отмечались определенные изменения секреторной функции желудка: произошло снижение повышенной в исходе валовой секреции базального сока, содержания в ней свободной соляной кислоты, количества пепсина, а также дебит-часа свободной соляной кислоты. Что же касается стимулированной гистамином секреции, то можно отметить только снижение повышенных показателей дебит-часа свободной соляной кислоты.

Нами показано, что однократное введение 200 мл сульфатной кальциево-магниево-натриевой минеральной воды оказывает двухфазное действие на показатели рН различных отделов желудка и ДПК. Вначале происходит увеличение базального рН (снижение кислотности в теле, антральном отделе желудка), связанное с разведением и ощелачиванием желудочного сока - фаза ощелачивания, после которой наступала вторая фаза - постепенный возврат рН к исходному уровню. Изменение базального уровня рН желудка и двенадцатиперстной кишки под влиянием курса питьевого лечения у больных I группы приведены в табл. 1. 

Как видно из табл. 1, если до начала лечения базальный рН в теле желудка по средним данным у всех обследованных составлял 1,29±0,04, то после курса лечения рН стал 1,9±0,11, р<0,001. Из этой группы больных у 24 человек показатели рН были довольно низкими в пределах 0,8 до 1,5 (в среднем 1,09±0,03). После лечения у этих больных рН повысился до 1,8±0,14. В целом такой низкий уровень рН до лечения был у 66%, а после лечения – у 22% больных, т.е. уменьшился втрое. В тех же случаях, где исходная базальная кислотность была до лечения относительно выше (рН>1,5, а в среднем 1,69±0,03), после лечения показатели рН составили 2,12±0,16, что соответствует нормацидному состоянию.

Приведенные материалы показывают, что после курса питьевого лечения у большинства больных увеличиваются показатели базального рН в теле желудка, т.е. происходит довольно существенное снижение исходно повышенной кислотности желудочного сока. Такая динамика наблюдается и в антральном отделе желудка. Если до начала лечения в антральном отделе базальной рН по средним данным составлял 1,75±0,18, то после лечения рН стал 2,73±0,22, р<0,001. Более детальный анализ проведенных исследований показал, что до лечения у 86,11 % больных показатели базального рН антрального отдела были очень низкими, 0,8-2,0, по средним данным 1,44±0,05, т.е. в антральном отделе желудка определялась кислая среда (кислый декомпенсированный желудок по Линару), а после курса лечения рН достигал значения 2,6±0,2, р<0,001. После лечения количество больных с низкими показателями базального рН антрального отдела в пределах 1,2-2,0 (в среднем 1,57±0,04), уменьшилось более чем в два раза (38,88%), что характеризует уменьшение кислотности или увеличение кислотонейтрализующей функции антрального отдела желудка. Под влиянием курса лечения отмечалось уменьшение кислой среды в полости двенадцатиперстной кишки. До лечения в двенадцатиперстной кишке базальный рН по средним данным составлял 4,54±0,21, после лечения рН достигал 5,78±0,25, р<0,001. До начала лечения более низкие показатели базального рН в двенадцатиперстной кишке, в пределах 1,6-4,0 (в среднем 3,33±0,2), отражающие ацидификацию двенадцатиперстной кишки, встречались у 36,11%, а после лечения – всего у 5,55% больных. Под влиянием курса питьевого лечения наблюдалось удлинение времени ощелачивания и времени, в течение которого происходило увеличение рН в теле, антральном отделе желудка и двенадцатиперстной кишке (табл. 2 и 3). 

Как видно из табл. 3, это время во всех отделах статистически достоверно увеличивается в 1,5-2 раза. Так, если до начала лечения в теле желудка время последовательного увеличения рН составляло 13,05±2,35 мин, то после лечения 22,22±2,75 мин., р<0,025. В антральном отделе до лечения это время было 23,61±2,75 мин, после лечения стало 39,30±2,75, р<0,001; в двенадцатиперстной кишке время последовательного увеличения рН до лечения длилось в течение 40,41±2,75 мин, а после лечения это время удлинялось до 59,59±1,76, р<0,001. После проведенного лечения изменился не только базальный рН и время последовательного увеличения рН, но и реакция нервно-железистого аппарата желудка на прием минеральной воды, т.е. показатели рН в фазе ощелачивания и при последовательной (после воды) секреции, которые становятся выше показателей до начала лечения (табл. 4, 5).  


Установлено, что сдвиги КОФЖ в ответ на прием минеральной воды зависят от исходного рН желудочного сока: при очень высокой кислотности или низких показателях рН в теле желудка после незначительного и кратковременного увеличения рН (разведение желудочного сока принятой водой) происходит возврат его к исходному базальному уровню.

При более низких показателях рН в теле желудка (ниже 1,5), что соответствует гиперацидному состоянию, после приема минеральной воды наступает более глубокое защелачивание в течение 15-20 мин (в среднем 10,83±0,58 мин), после чего рН постепенно снижается, но не достигает исходного базального уровня. По средним данным до приема воды рН = 1,1±0,03, при последовательной после приема минеральной воды секреции рН составляет 1,72±0,18, р<0,001.

При рН выше 1,5 (в среднем 1,8±0,08), последовательная после минеральной воды секреция имеет значения рН 2,17±0,12, р<0,025. У всей обследованной группы больных до приема минеральной воды рН в теле желудка составлял 1,37±0,06, а после приема минеральной воды, при дальнейшей, последовательной секреции рН = 1,89±0,13, р <0,001, и такой уровень рН держался в среднем 13,05±2,35 мин. Таким образом, общее время повышения рН в теле желудка, "общее щелочное время", т.е. длительность снижения кислотности в среднем составляла 23,88±2,35 мин.

В антральном отделе желудка кислая среда определялась у 65,8% больных. Под влиянием однократного приема 200 мл минеральной воды произошло увеличение базального рН с 1,79±0,14 до 2,72±0,25, р<0,001.

До начала лечения у 45% больных в ДПК определялась кислая реакция, рН был ниже 4,0 (3,39±0,13) при норме 7,0-8,0. После однократного приема 200 мл минеральной воды через 20-25 мин отмечено увеличение рН ДПК, достигающее значений 4,46±0,4, р <0,025.

Использованная в качестве контроля водопроводная вода какого-либо влияния на показатели рН ни в желудке, ни в двенадцатиперстной кишке не оказала (табл.6). 

Переход кислой среды ДПК в щелочную под влиянием внутреннего приема минеральной воды имеет важное значение, т.к. при ощелачивании ДПК уменьшается кислотно-пептическая агрессия и создаются благоприятные условия для улучшения трофики и репаративных процессов в ней.

Известно, что щелочная среда в ДПК обеспечивается выделением щелочного панкреатического сока и желчи. Под влиянием минеральных вод увеличивается объем сока поджелудочной железы и концентрация в нем бикарбонатной щелочности и ферментов [2, 11, 23, 24], помимо того, минеральные воды увеличивают количество отделяемой желчи, рН которой составляет 6,8-7,6.

Таким образом, выделение под влиянием минеральных вод панкреатического сока и желчи, обладающих щелочной реакцией, способствует ощелачиванию полости ДПК, переходу ее кислой реакции в щелочную. В физиологических условиях выделение панкреатического сока и содержания в нем ферментов, а также секреция желчи происходит под влиянием секретина и панкреозимина. Отсюда следует, что минеральные воды способствуют стимуляции этих интестинальных гормонов. Однако, поскольку поджелудочная железа имеет парасимпатическую и симпатическую иннервацию, то может возникнуть сомнение в отношении вклада секретина и панкреозимина в стимуляцию деятельности железы при питьевом лечении. Мы провели исследование однократного приема 200 мл сульфатной кальциево-магниево-натриевой минеральной воды на показатели рН ДПК у 5 больных с двусторонней поддиафрагмальной ваготомией. При этом оказалось, что у больных с полностью пересеченными ветвями блуждающего нерва после приема минеральной воды воспроизвелся описанный выше ощелачивающий эффект в ДПК, что может быть обусловлено только выделением щелочного панкреатического сока, стимулированного секретином.

Следовательно, имеются все основания подтвердить точку зрения ряда авторов [2, 20] о способности минеральных вод стимулировать выделение интестинальных гормонов. Применительно к клинике это проявляется в известном свойстве секретина и панкреозимина тормозить секрецию соляной кислоты, усиливать выработку желудочной слизи с ее защитными свойствами, улучшать гастродуоденальную моторику, оказывать трофическое действие на слизистую желудка, улучшать кровоток в сосудах желудка.

Физиологическое действие гастрина многообразно: он способствует стимуляции секреции соляной кислоты, моторики желудка, выделению сока поджелудочной железы и желчи, усиливает синтез белка и кровоток в слизистой желудка, давление в пищеводно-желудочном сфинктере, обладает трофическим действием.

Таким образом, можно полагать, что лечебный эффект питьевых минеральных вод во многом связан с их способностью активировать деятельность эндокринной системы пищеварительного тракта.

По данным рН-метрии, происходило существенное увеличение базальных значений рН в теле, антральном отделе желудка и ДПК по сравнению с показателями, определяемыми до лечения. Так, в теле желудка до лечения у больных с показателями рН, соответствующими гиперацидному состоянию, составляли в среднем 1,09±0,03, а после лечения 1,8±0,14, р<0,001, т.е. базальная кислотность существенно снизилась до нормацидного уровня. Такие же сдвиги произошли в антральном отделе желудка, что свидетельствует об улучшении КНФЖ. Особенно важно наступившее в результате лечения уменьшение закисления ДПК: у больных со значениями рН 3,33±0,2 они существенно увеличились и составляли уже 5,2±0,27, p<0,001.

Полученные данные указывают на снижение базальной кислотности в желудке, улучшение ощелачивающей функции антрального отдела и уменьшение ацидификации ДПК после лечения минеральной водой.

После проведенного курса питьевого лечения улучшилась также реакция нервно-железистого аппарата желудка на прием минеральной воды. Так, если до начала лечения в ответ на прием минеральной воды рН тела желудка составлял 1,89±0,13, то после проведенного курса лечения эти показатели увеличились до 2,44±0,23, p<0,05. В антральном отделе желудка до лечения рН при последовательной секреции равнялся 2,72±0,25, а после лечения 3,72±0,27, р<0,01, а в ДПК соответствующие цифры составляли 5.28±0.22 и 6,76±0,27, р <0,001.

Кроме того, под влиянием курса питьевого лечения наблюдалось удлинение времени, в течение которого удерживалась более низкая кислотность в теле желудка. Так, если до лечения это время составляло 23,88±2,35 мин, то после лечения оно увеличилось до 35,55±2,75 мин, р<0,002. В антральном отделе желудка до и после лечения это время составляло 37,91±2,75 и 55,96±2,75 мин, при р<0,001, в ДПК соответственно 51,79±2,75 и 76,81±1,76 мин, р<0,001. Таким образом, "щелочное" время под влиянием курса лечения удлиняется в 1,5 раза.

Клиническое значение полученных данных заключается в том, что систематический прием минеральных вод в течение курса лечения ведет к более выраженному снижению кислотности в желудке и ДПК, чем в начале лечения. Приведенные материалы дают основание считать, что действие минеральной воды не сводится к простой нейтрализации щелочной водой кислого желудочного сока. Минеральные воды приводят к торможению секреторной функции гастродуоденальной системы сложным путем, в механизме которого, скорее всего, лежит процесс активации интестинальных гормонов, в частности гастрина и секретина. Секретин обладает способностью тормозить выделение соляной кислоты желудочными железами, чем, по-видимому, можно объяснить снижение кислотности после приема минеральной воды. Кроме того, секретин стимулирует выделение бикарбонатов панкреатического сока, нейтрализующего кислую среду ДПК.

Полученные при помощи рН-метрии результаты курсового действия минеральной воды не полностью коррелируют с данными фракционного исследования желудочного сока. В наших исследованиях, проведенных после курса лечения, когда в качестве стимулятора секреции применялся гистамин, показано, что при этом стимулированная гистамином повышенная кислотность практически не меняется. В то же время, по данным рН-метрии выявляется существенное снижение как базальной, так и стимулированной минеральной водой кислотности. Это находит свое объяснение в различной реакции желудочных желез на возбудителей секреции, обладающие разным механизмом действия: введенный парентерально гистамин через гемоциркуляцию приносится к желудочным железам и стимулируют их работу. Судя по нашим данным, чувствительность Н2-рецепторов гистамина слизистой желудка под влиянием курса питьевого лечения минеральными водами не меняется.

Доказано существование в слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки рецепторов, чувствительных к ионам водорода [2]. Очевидно, систематический прием щелочных минеральных вод, сопровождающийся повышением рН в желудке и ДПК, ведет к снижению чувствительности этих рецепторов, в связи с чем, в ответ на прием минеральной воды отмечается менее выраженная реакция нервно-железистого аппарата желудка, чем до начала лечения.

Приведенные материалы указывают на положительное влияние питьевых минеральных вод, в частности, сульфатной кальциево-магниево-натриевой минеральной воды на одно из важнейших звеньев патогенеза заболеваний, протекающих с гиперацидным синдромом - хронический гастрит.

Наблюдения показали, что прием минеральной воды как за 1,5 ч, так и за 30 мин до еды большинство больных переносило вполне удовлетворительно. Основные жалобы исчезли у 95% больных первой группы и у 78% больных второй группы. Вместе с тем, у 18,0% больных, получавших воду за 1,5 ч и у 65% больных при приеме минеральной воды за 30 мин до еды, возникла отрицательная бальнеологическая реакция легкой степени, которая стихала через 2-3 дня. Выявлено, что курс питьевого лечения по обеим методикам приводит к снижению повышенного количества базального желудочного сока. Однако повышенные величины дебит-часа базального и стимулированного сока и содержание соляной кислоты базального сока уменьшились только в группе больных, принимавших воду за 1,5 ч до еды. У больных, получавших воду за 30 мин, благоприятные сдвиги заключались лишь в уменьшении базальных значений дебит-часа и часового напряжения пепсина в стимулированном соке. Вместе с тем, у этой группы больных произошло статистически достоверное увеличение нормальных показателей свободной соляной кислоты стимулированного сока и пепсина базального сока, что нельзя оценить положительно.

Таким образом, в целом более благоприятные сдвиги секреторной функции желудка отмечались у больных, получавших воду за 1,5 ч до приема пищи.

Однократные исследования при помощи рН-метрии показали, что вода, принятая за 30 мин до еды (до раздражителя), так же, как и за 1,5 ч до еды, приводит к ощелачиванию, т.е. достоверному повышению базальных значений рН в теле, антральном отделе желудка, однако при приеме воды за 30 мин дальнейших каких-либо изменений кислотности ни в желудке, ни в ДПК не происходит, т.к. фаза последействия воды прерывается приемом пищи. Полученные данные дают основание констатировать, что в данном случае вода проявляет только свое ощелачивающее действие, а остальные ее эффекты за 30 мин не успевают развернуться.

Установлено, что после проведенного курса лечения у больных, получавших воду за 1,5 ч до еды, базальные показатели рН желудка и ДПК существенно повысились, по сравнению со значениями, определяемыми до начала лечения, т.е. кислотность уменьшилась. Причем у больных гиперацидным синдромом они достигли нормальных значений (1,8±0,14). В противоположность этому, у больных, получавших воду за 30 мин до еды, в теле, антральном отделе желудка и ДПК рН снизился, т.е. кислотность стала еще выше, чем она была до лечения. Особенно неблагоприятные сдвиги у второй группы больных наблюдались в антральном отделе желудка. Из 40 больных у 19 рН антрального отдела до лечения составлял 4,5±0,24, а после лечения 2,76±0,28, р<0,001, т.е. желудочный сок в антральном отделе приобрел более кислую реакцию, в связи с чем, КНФЖ в антральном отделе ухудшилась. У 21 больного рН ДПК до лечения составлял 3,2±0,17, т.е. здесь определялась кислая реакция, вместо щелочной, которая после лечения не изменилась (р>0,1).

У больных, у которых до лечения в ДПК определялась щелочную среда, после лечения произошло закисление полости ДПК, рН до лечения имел значения 6,44±0,14, а после лечения стал 4,46±0,27, р<0,001).

Таким образом, показатели базального рН у больных, принимавших воду за 30 мин до еды, ухудшились, а у больных, принимавших воду за 1,5 ч до еды, претерпели существенную благоприятную динамику. После проведенного курса лечения у больных, получавших воду за 1,5 ч до еды, однократный прием минеральной воды, как уже указано выше, сопровождался существенным увеличением рН при последовательной секреции во всех отделах желудка и ДПК. Во второй группе больных (прием воды за 30 мин до еды), как и до начала лечения, реакция на воду заключалась только в ощелачивании, изменений последовательной секреции не наступало, так как после фазы ощелачивания следовал прием пищи. В связи с этим общее щелочное время, т.е. время, в течение которого удерживалась более низкая кислотность, в первой группе больных увеличилось в 1,5 раза, а во второй группе уменьшилось в 2 раза.

Таким образом, по всем изученным параметрам функционального состояния желудка имеет преимущество методика назначения минеральной воды за 1,5 ч до приема пищи. При даче воды за 30 мин до еды наблюдается только ее ощелачивающее действие и, очевидно, не успевает развиться эффект, который мы связываем с действием интестинальных гормонов. Это подтверждается динамикой интестинального гормона гастрина крови: в первой группе больных после проведенного курса лечения отмечалось достоверное увеличение содержания гастрина крови, во второй группе изменений его не произошло. Эти данные дают основание полагать, что щелочные маломинерализованные минеральные воды могут применяться для лечения больных с гиперацидным синдромом в качестве основного лечебного фактора или в комбинации с антисекреторными препаратами с целью возможного снижения дозы последних.

Выводы

1. Сульфатная кальциево-магниево-натриевая питьевая минеральная вода оказывает положительное влияние на клинические проявления заболевания у больных хроническим гастритом: исчезновение болей наблюдается у 97,67 и 96,66%, диспептические проявления - у 95 и 88,46%, пальпаторная болезненность пилородуоденальной зоны - у 95,83 и 93% больных соответственно.

2. Под влиянием курса питьевого лечения сульфатной кальциево-магниево-натриевой минеральной водой происходит уменьшение количества базального желудочного сока и содержания в нем свободной соляной кислоты, дебит-часа и часового напряжения пепсина, а также дебит-часа свободной соляной кислоты стимулированного гистамином сока.

3. Однократное введение 200 мл сул-фатной кальциево-магниево-натриевой минеральной воды приводит к достоверному увеличению показателей базального рН корпусного, антрального отделов желудка и двенадцатиперстной кишки, что характеризует уменьшение кислотности в теле желудка, повышение кислотонейтрализующей функции антрального отдела и усиление ощелачивающей функции двенадцатиперстной кишки.

4. Курс питьевого лечения с применением сульфатной кальциево-магниево-натриевой минеральной воды способствует увеличению базальных значений рН тела, антрального отделов желудка и двенадцатиперстной кишки, снижению реактивности нервно-железистого аппарата желудка, что проявляется более выраженным, чем в однократных исследованиях, увеличением значений рН в гастродуоденальной системе в ответ на прием минеральной воды.

5. Сравнение методик назначения сульфатной кальциево-магниево-натриевой минеральной воды за 1,5 ч и за 30 мин до приема пищи выявило преимущество первой методики, что обосновывает ее использование у больных гастритом.

Литература

1. Василенко В.Х. Язвенная болезнь. / В.Х. Василенко, А.Л. Гребенев, А.А. Шептулин // – М., 1987. 288 с.
2. Выгоднер Е. Б. Физические факторы в гастроэнтерологии. / Е.Б. Выгоднер // М.: Медицина, 1987. – 304 с.
3. Рустамов М.Н. Влияние питьевых минеральных вод на эндокринную регуляцию гастродуоденальной системы у больных с гиперацидным синдромом. / М.Н. Рустамов // Сборник научных трудов: «Современные диагностические технологии на службе здравоохранения». Минск, 2004., с. 14-16.
4. Kurata J.H. Epidemiology of peptic ulcer disease. / J.H. Kurata, B.M. Haile // Clin Gastroenterol. 1984; 13: 289–307.
5. Laine L. Peptic ulcer disease: where are we and where do we go from here? / L. Laine // AGA Postgraduate Course. May 18–19, 2002. Course syllabus. – San Francisco, 2000. – P. 20–25.
6. Маев И.В. Что мы знаем о хроническом гастрите. / И.В. Маев и др. // Фарматека. – 2011. – Т. 10. – С. 10-17.
7. Калинин А.В., Хазанов А.И. Гастроэнтерология и гепатология диагностика и лечение. Руководство для врачей. М., 2007. С. 59.
8. Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis// IARC scientific publications. – 2003. – №. 157. – С. 301-310.
9. Malfertheiner P. Management of Helicobacter pylori infection – the Maastricht IV / Florence Consensus Report. / P. Malfertheiner, F. Megraud, C.A. O’Morain et al. // Gut.-2012.-May.-P. 646-664.
10. Malfertheiner P. The European Helicobacter Study Group. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report. / P. Malfertheiner, F. Megraud, C.A. O’Morain et al // Gut 2007; 56:772–781.
11. Рустамов М.Н. Внутридуоденальная рН-метрия при хроническом гастродуодените и дуоденальной язве. /М.Н. Рустамов // Здравоохранение Беларуси. Минск, 1992,9, с.28-30.
12. Sontag S.J. Guilty as charged: bugs and drugs in gastric ulcer. /S.J. Sontag //Am J Gastroenterol. 1997;92:1255–1261.
13. Рустамов М.Н. Компьютерная интрагастральная и интрадуоденальная рН-метрия в клинической гастроэнтерологии. / М.Н. Рустамов, Н.В. Капралов, Н.Ф. Сорока // Методические рекомендации. Минск, 2001., 22 с.
14. Вlum A.L. Treatment of acid-related disorders with gastric acid inhibitors the state of the art. / A.L.Blum // Digestion – 1990 – vol. 47, suppl. 1 - p.3-10.
15. Mazzacca G. Inhibition of gastric acid secretion advantages and risk in short and long-term treatment. / G. Mazzacca, F. Sabbatini // Ital. J. Gastroenterology 1990 – vol.22, suppl. 1 – p.11-12.
16. Mc Isaac R. Intragastric acidity following low-dose Ranitidine A study to define onset of action. / Mc Isaac, A.Ciociola, K.Pappa et al. // Digestion - 1998 – 59 (suppl.3) - № 2112 - p. 237.
17. Ногаллер А.М. Современные методы лекарственной терапии язвенной болезни желудка. / А.М. Ногаллер, В.А. Орлов, А.Г. Барханова и соавт. // Кл. мед. №10, 1991, с.16-22.
18. Andersson T. Omeprazole drug interaction studies. / T. Andersson // Clin. Pharmacokinet. 1991 – №3. vol.21 – p.195-212.
19. Florent C. Progress with proton pump inhibitors in acid peptic disease: treatment of duodenal and gastric ulcer. / C. Florent // Clin Ther. 1993;15:14–21.
20. Hasebe T. Factors affecting depth of gastric ulcers. / T. Hasebe, S. Harasawa, T. Miwa // Tokai J Exp Clin Med. 1998;23:177–182.
21. Рустамов М.Н. Оптимизация функциональных исследований при гастродуоденальной патологии. / М.Н. Рустамов, В.И. Сыкало, А.В. Толкачев // Сборник научных трудов: «Современные диагностические технологии на службе здравоохранения». Минск, 2004., с. 81-87.
22. Рустамов М.Н. Применение питьевых минеральных вод при восстановительном лечении больных хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. / М.Н.Рустамов // Медицинская диагностика. Управление и качество. Новосибирск, 2009;1(7), с. 37-40
23. Петропавловская Л.В. Восстановительное лечение больных в ранние сроки после холецистэктомии с применением сульфатной кальциево-магниево-натриевой минеральной воды, радоновых ванн, иловой грязи. / Л.В. Петропавловская // Автореф. дис. канд. М.,1983.
24. Рустамов М.Н. Действие питьевых минеральных вод на гиперацидный синдром при различных питьевых режимах. / М.Н. Рустамов // Материалы научно-практической конференции, посвященной 10-летию Минского диагностического центра. Минск, 1999, с.79-81.
25. Желтвай В.В. Влияние гидрокарбонатно-хлоридно-натриевой минеральной водой Драговская на индуцированный биосинтез некоторых гормонов пищеварительной системы «Питьевые минеральные воды». / В.В.Желтвай // Пятигорск, 1969, с. 24-26.
26. Williams C., McColl Ke. Review article: Proton Pump Inhibitors and bacterial overgrowth. Aliment Pharmacol Ther 2006;23:3-10
27. Муфер Консолар. Новые подходы к диагностике и элиминации Helicobacter pylori при язвенной патологии желудочно-кишечного тракта. Диссертации кандидата биологических наук. 2007, 116 с.
28. Осипов Ю.С., Ефименко Н.В., Эрешова И.Г., Кайсинова А.С., Текеева Ф.И. Курортная терапия больных хроническим хеликобактерным гастритом питьевыми водами различного состава. Пятигорск, 2008, 23 с.

Impact of drinking mineral water on the secretary function of stomach and duodenum in patients with chronic gastritis. Optimization of drinking regimen

Key words: Chronic gastritis, study of gastric secretion, intragastric and intra-duodenal pH-metry, hyperacid syndrome, drinking mineral water.

The effect of drinking mineral water on gastric acid secretion in patients with chronic gastritis with hyperacid syndrome were carried out in this study. It was found that drinking mineral water can be used in mentioned category of patients either as basic treatment factor or in combination with antisecretory drugs for decrease the dose of the latter.

Назад в раздел