Шкляев А.Е., Шутова А.А., Казарин Д.Д., Максимов К.В., Григорьева О.А. Патогенетическая разнородность функциональной диспепсии. Труды Ижевской государственной медицинской академии. 2024. Том 62. С.51-53.

Авторы: Шкляев А.Е. / Шутова А.А. / Казарин Д.Д. / Максимов К.В. / Григорьева О.А.

УДК 616.3–008.1

Патогенетическая разнородность функциональной диспепсии

Функциональные заболевания (ФЗ) желудочно-кишечного тракта широко распространены среди населения разных стран. Не создавая непосредственной угрозы для жизни больных, они существенно снижают ее качество [5]. К ФЗ желудка относят функциональную диспепсию (ФД), представленную согласно Римским критериям IV постпрандиальным дистресс-синдромом (ПДС) и синдромом эпигастральной боли (СЭБ). Для ПДС характерна индуцированная приемом пищи диспепсическая симптоматика, для СЭБ – эпигастральная боль или эпигастральное жжение, связанные с приемом пищи [2].

Для каждого варианта ФД характерны определенные патофизиологические механизмы. Так, у пациентов с ПДС доминирующая роль в возникновении клинической симптоматики принадлежит нарушению релаксационной аккомодации проксимального отдела желудка, у больных с СЭБ – висцеральной гиперчувствительности желудка к различным раздражителям [6]. В основе преобладания тех или иных особенностей патогенеза лежат специфические для каждой патологии нарушения регуляторных механизмов. Развитие ФЗ гастроинтестинальной системы вызвано нарушениями нервной, гуморальной и местной регуляции [3]. Главным стимулятором моторики желудочно-кишечного тракта является мотилин, реализующий свое действие через мотилиновые рецепторы энтеральной нервной системы, возбуждение которых запускает желудочные мигрирующие двигательные комплексы [1]. Возникающие при этом электрофизиологические нарушения (снижение или повышение электрической активности, асинхронность работы пищевой трубки) находят отражение в клинической симптоматике [4].

Цель: уточнить регуляторные механизмы, характерные для разных вариантов функциональной диспепсии.

Материалы и методы. В исследовании приняло участие 90 человек без органических заболеваний пищеварительной системы, средний возраст – 22,3±0,17 года. С учетом Римских критериев IV обследованные были распределены на 3 группы: пациенты с ПДС (30 человек), пациенты с СБЭ (30 человек), практически здоровые (30 человек). Для оценки влияния питьевой нагрузки на желудок проводился нагрузочный питьевой тест – прием натощак негазированной питьевой воды комнатной температуры до чувства полного насыщения [6].

Содержание мотилина в крови оценивали иммуноферментным методом. Показатели электрической активности желудка определяли при 40‑минутной периферической электрогастроэнтерографии (ЭГЭГ) на аппарате «Гастроскан-ГЭМ» (ЗАО НПП «Исток-Система», Россия). От всех обследованных получено добровольное информированное согласие на участие в исследовании.

Статистический анализ осуществлялся с помощью компьютерных программных пакетов Microsoft Office Excel 2013 и IBM SPSS Statistics v. 17.0. В исследовании были использованы параметрические методы статистической обработки, поскольку распределение данных соответствовало закону нормального распределения. Достоверность отличий количественных признаков определялась по t-критерию Стьюдента, результаты считались достоверными при р≤0,05.

Результаты и обсуждение. При сборе анамнеза у обследованных выявлялась характерная клиническая симптоматика вариантов ФД, в соответствии с которой они были распределены по группам. Проведенные объективное, лабораторное и инструментальное обследования подтвердили отсутствие у участников исследования органической патологии желудочно-кишечного тракта.

Для уточнения регуляторных механизмов, лежащих в основе развития ПДС и СЭБ у обследованных был оценен уровень мотилина в крови до и после водной нагрузки (табл. 1). Сопоставление его исходного уровня при разных вариантах ФД показало, что при СЭБ он был статистически значимо ниже, чем при ПДС и у здоровых.

Следует отметить, что мотилин как гормон-прокинетик повышает тонус гладкой мускулатуры, что препятствует полноценной релаксации проксимального отдела желудка, обеспечивающей увеличение его объема без роста внутрипросветного давления при поступлении пищи или воды. Нарушение релаксационной аккомодации желудка вызывает присущие для ПДС клинические проявления.

Оценка динамики мотилинемии в процессе питьевой нагрузки подтвердила наличие принципиальных различий в патогенезе разных вариантов ФД. Так, у пациентов с СЭБ после выполнения нагрузочного питьевого теста концентрация мотилина в крови статистически значимо повысилась, а у больных с ПДС и у здоровых – понизилась (соответствует физиологическому постпрандиальному падению мотилинемии). Стимулируя моторику желудка за счет запуска мигрирующих двигательных комплексов, данный гормон-прокинетик, очевидно, может вызывать спазм гладкой мускулатуры верхних отделов желудочно-кишечного тракта, клинически манифестирующий эпигастральным болевым синдромом, столь характерным для пациентов с СЭБ. Напротив, произошедшее снижение концентрации мотилина в крови после питьевого теста у пациентов с ПДС (на 2,9%) оказалось более выраженным, чем у здоровых (на 1,0%), что может вызывать у них нарушения желудочной эвакуации, проявляясь чувством тяжести и переедания после еды.

Выявленные особенности мотилиновой регуляции гастродуоденальной моторики у пациентов с ФД согласуются с данными полученными при ЭГЭГ (табл. 2).

Электрофизиологические параметры моторики желудка при проведении ЭГЭГ натощак у участников исследования подтвердили наличие патогенетических различий между вариантами ФД. В частности, при общем снижении средней мощности желудка при ФД у пациентов с СЭБ она была в 3,9 ниже, чем у больных с ПДС, что вполне закономерно с учетом достоверно более низкого уровня мотилина натощак при СЭБ. Аналогичные изменения оказались характерны для коэффициента соотношения желудок/двенадцатиперстная кишка и коэффициента ритмичности, свидетельствуя о нарушениях антродуоденальной координации и пропульсивной активности желудка у обследованных. Сохранение величины отношения мощностей на нормальной уровне у пациентов с СЭБ на фоне значительного снижения абсолютного значения средней мощности может быть расценено как проявление висцеральной гиперчувствительности к регуляторным воздействиям (статистически значимо низкий уровень мотилина в сравнении со здоровыми).

Заключение. Проведенное исследование показало, что у пациентов с разными вариантами ФД имеются специфические отличия в мотилиновой регуляции гастродуоденальной моторики и в сопряженной с ней электрической активности желудка, отличающие их как от здоровых, так и между собой. Продолжение начатой работы позволит выявить электрофизиологические реакции верхних отделов желудочно-кишечного тракта на нагрузочные тесты и их связь мотилиновым механизмом регуляции моторики желудка.

1. Марьянович А.Т. Единый механизм пептидной регуляции мозга и кишки / А.Т. Марьянович, М.В. Андреевская // Российские биомедицинские исследования. – 2020. – № 1. – С 3–11.
2. Особенности проявлений функциональной диспепсии у студентов медицинского вуза различных лет обучения / А.Е. Шкляев, А.А. Шутова, А.Г. Бессонов, К.В. Максимов // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2020. – № 9(181). – С. 24–28. – DOI 10.31146/1682–8658‑ecg‑181–9–24–28.
3. Пахомова И.Г. Нарушение моторики при функциональных расстройствах ЖКТ. Возможности терапевтической коррекции на клиническом примере / И. Г. Пахомова // Медицинский Совет. – 2020. – № 5. – С. 17–22.
4. Характеристика электрической активности отделов желудочно-кишечного тракта у пользователей электронных систем доставки никотина / Д.Д. Казарин, А.Е. Шкляев, А.С. Пантюхина [и др.] // Вестник современной клинической медицины. – 2024. – Т. 17, № 2. – С. 45–51. DOI: 10.20969/VSKM.2024.17(2).45-51.
5. Шкляев А.Е. Влияние пробиотической терапии на качество жизни пациентов с синдромом раздраженного кишечника / А.Е. Шкляев, Ю.В. Горбунов // Здоровье, демография, экология финно-угорских народов. – 2015. -№ 2. – С. 46–49.
6. Шкляев А.Е. Аккомодация желудка: патогенетическая роль и клиническое значение / А.Е. Шкляев // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2023. – № 11 (215). – С. 120–129. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-219-11-120-129.

Назад в раздел