|
|  |
 |
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
Вахрушев Я.М., Никишина E.В. Оригинальные исследования: комплексное изучение патогенетических механизмов эрозивного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки // Российский Гастроэнтерологический журнал. – 1998. – № 3.
* - достоверность по отношению к контрольной группе (р<0,05) У больных была незначительно повышена кислотообразующая функция желудка, причем более высокая кислотная продукция установлена при эрозивном гастрите. В процессе рН-метрического исследования у 35% больных эрозивным дуоденитом и у 21 % больных эрозивным гастритом выявлено периодическое ощелачивание интрагастральной среды, связанное с дуоденогастральным рефлюксом. У больных с поражением двенадцатиперстной кишки рН в желудке достигало в среднем до 3,71+/-0,05, с поражением желудка 4,03+/-0,17. При интрадуоденальной рН-метрии выявлено незначительное повышение закисления, однако, при эрозивном гастрите степень дуоденального закисления была несколько выше. Поэтажная полостная рН-метрия позволяет, наряду с дуоденогастральным рефлюксом, выявить дуоденогастральный заброс, о чем свидетельствуют периодические волны ацидификации интрадуоденальной среды. Поражение желудка сопровождается более продолжительными и интенсивными волнами закисления, уровень рН достигал в среднем до 3,20+/-0,06. При поражении двенадцатиперстной кишки рН достигал до 4,5+/-0,05. Важным представляется изучение роли гормональных факторов в патогенезе эрозивного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот интерес обусловлен не только непосредственным влиянием ряда гормонов на состояние моторной, слизеобразовательной и секреторной функции [8], но и участием их в трофических и пролиферативных процессах слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки [15]. Кроме того, сама гастродуоденальная зона являет собой составную часть гастроэнтеропанкреатической гормональной системы, способной синтезировать ряд гормонов, обладающих как органным, так и системным действием. Результаты проведенных нами исследований гормонов приведены в табл. 3. У больных с эрозивным гастритом в сравнении с контролем были повышены уровни инсулина, кортизола, гастрина, Т3, ТТГ. У больных с эрозивным дуоденитом также отмечена тенденция к повышению секреции гормонов. Известно, что повышенное содержание в крови кортизола усиливает катаболические процессы в слизистой [3], оказывает расслабляющее действие на сфинктерный аппарат гастродуоденальной области [5], и усиливает кислотную продукцию слизистой оболочки желудка, что приводит к нарушению динамического равновесия агрессивно-протективных факторов слизистой гастродуоденальной области. Противоположным, анаболическим, действием обладает инсулин, повышение которого можно расценивать как защитную саногенетическую реакцию. Однако, значительное повышение его может привести к торможению моторной деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки и появлению длительных фаз нерегулярной моторики [10]. Кроме того, в условиях инсулинемии происходит снижение синтеза сиаловых кислот [3], что негативно отражается на состоянии слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Повышение уровня ТТГ в крови сопровождается подавлением синтеза мукополисахаридов [3]. Нами установлено повышение Т3 на фоне практически не измененного уровня Т4. Нарушение баланса между данными гормонами приводит к потенциированию трофических нарушений в гастродуоденальной слизистой [9]. Среди гастродуоденальных гормонов важное место отводится гастрину, играющему ведущую роль в регуляции секреторной и моторной [11] функции гастродуоденальной области, а также обеспечении трофических процессов в слизистой оболочке. Повышение уровня гастрина, вероятно, сказывается на ослаблении моторики и нарушении фаз сократительного цикла, с удлинением нерегулярных сокращений [10]. В свою очередь, антральный отдел желудка, оказавшись под влиянием щелочного содержимого в период дуоденогастрального рефлюкса, активно повышает выработку гастрина, что усугубляет функциональные нарушения гастродуоденальной области и влияет на организм в целом. Табл. 3. Данные исследования гормонов
* - достоверность по отношению к контрольной группе (р<0,05) В последние годы в отечественной и зарубежной литературе большое внимание уделяется роли Helicobacter pylori (HP) в патогензе заболеваний гастродуоденальной зоны. Частота обнаружения HP по литературным данным при эрозивных поражениях гастродуоденальной зоны колеблется от 12,8 до 100% [13, 14]. В то же время по результатам исследования ряда авторов только у 36% больных имевших эрозивный процесс гастродуоденальной области, выявлен HP [7]. Кроме того, важным является тот факт, что степень инфицированности HP зависит от возрастных и социально-географических особенностей [2, 12]. У обследованных нами 30 больных эрозивным гастритом инфицированность выявлена в 69% случаев. Возможно, HP способствует нарушению протективных способностей гастродуоденальной слизистой, однако, вопрос требует специального углубленного изучения. Таким образом, благодаря комплексному обследованию расширяются представления о патогенезе развития эрозий и открываются реальные возможности для внедрения более эффективных консервативных методов лечения больных эрозивным поражением гастродуоденальной зоны. Выводы
1. У больных с эрозивным поражением гастродуоденальной области наблюдаются нарушения моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, приводяшие к снижению замыкательной функции привратника, нарушению дуоденальной проходимости, повышению желчных кислот в желудочном соке. 2. У большинства больных, выявляемые беспорядочный гастродуоденальный заброс и дуоденогастральный рефлюкс, приводят к нарушению агрессивно-протективных свойств содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки путем изменения полостной рН-среды. 3. Под влиянием дуоденального содержимого, в частности желчных кислот, происходит распад полимерных структур слизистого геля, что способствует формированию эрозий слизистой оболочки. 4. В развитии деструктивно-воспалительных процессов в слизистой, по-видимому, существенна роль гормональных факторов, вызывающих расстройство двигательной и секреторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки и нарушение метаболических процессов в слизистой оболочке. Литература
1. Алибегов Р.А., Касумьян С.А. Диагностика хронической дуоденальной проходимости // Хирургия . - 1998. - №4. - с.17-19. 2. Вахрушев Я.М., Иванов Л.А, Никишина Е.В., Ефремова Л.И. К вопросу о распространенности пилорического хеликобактера при заболеваниях гастродуоденальной зоны // Материалы 7-ой сессии Российской группы по изучению Helicobakter pylori - Нижний. - 1998. - с.38. 3. Вахрушев Я.М., Иванов Л.А. Постгастрорезекционные синдромы // Монография. - Ижевск. - 1998. - 140 с. 4. Велигоцкий Н.Н, Комарчук В.В, Елоев В.А, Трушин А.С., Кекало В.Б., Брикульский И.В., Сагарян В.В. Состояние защитного слизистого барьера после органосохраняющей операции по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Клин. Хирургия. - 1991. - №11. - Новгород. 15-18. 5. Герман С.В., Степенко А.С., Гурвич Р.Н. Гиперкортицизм и моторика пищевода // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 1996. - №4. - с.2. 6. Гриневич В.Б., Успенский Ю.Б. Эрозивные состояния гастродуоденальной области // Русский медицинский журнал. - 1998. №3. - т.6. - с.149-153. 7. Долгополикова Г.И., Рассказова В.Н., Луганинова В.Н., Садова Н.Г., Хитренко Т.Н. Сравнительная клинико-эндоскопическая оценка хеликобактерассоциированной гастродуоденальной патологии у детей // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 1996. - №4. - с.34-35. 8. Киеня А.И. Влияние введения тиреотропного гормона гипофиза на ферменто-выделительную функция желудка // Физиологический журнал СССР. - 1980. - №9. - с.1388-1391. 9. Киртич Л.П. Беззондовые методы оценки функционального состояния органов пищеварения при гормональных нарушениях // Клиническая лабораторная диагностика. - 1993. - №4. - с.50-52. 10. Лебедев Н.Н. Биоритмы пищеварительной системы // Монография. - М. 1987. - 260 с. 11. Логинов А.С., Арбузова В.Г., Астафьева О.В., Амиров Н.Ш., Звенигородская Л.А. Содержание гастрина, бомбензина и соматостатина в крови и желудочном соке больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и желудка // Тер. Архив. - 1992. - №2. - с.40 -43. 12. Логинов А.С., Васильев Ю.В., Касьяненко В.И., Чикунова Б.3., Зеленикин С.А. Слизистая оболочка желудка и обсемененность ее хеликобактер пилори при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у подростков // Российский гастроэнтерологический журнал. - 1997. - №2. - с.27-31. 13. Модестова А.В., Новикова А.В., Строжаков Г.И., Модестова Е.В., Косюра С.Д., Шершевская А.Я. Динамика хронического хеликобактериозного гастрита у подростков // Материалы 7-ой сессии Российской группы по изучению Helicobakter pylori. - Нижний Новгород. - 1998. - с.45-46. 14. Сидоренко Л.Г., Лазарева Л.Г., Карпова С.С. Эффективность этиотропной монотерапии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с Helicobakter pylori у детей // Материалы 7-й сессии Российской группы по изучению Helicobakter pylori. - Нижий Новгород, - с.50. 15. Шварц В.Я., Саакян А.Г., Фролков В.К., Кузнецов Б.Г. Уровень гликемии и инсулинемии при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Клин. мед. - 1982. - №2. - с.40-43. Оригинальные исследования: комплексное изучение патогенетических механизмов эрозивного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки. Я.М. Вахрушев, E.В. Никишина. Кафедра пропедевтики внутренних болезней Ижевской государственной медицинской академии. Российский Гастроэнтерологический журнал. 1998. № 3. Назад в раздел Популярно о болезнях ЖКТ читайте в разделе "Пациентам"
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
Информация на сайте www.GastroScan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
 |  | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
