Бусыгина М.С. Клинико-функциональная характеристика поджелудочной железы у пациентов с хронической дуоденальной недостаточностью. Здоровье, демография, экология финно-угорских народов. 2021. № 4. С. 26-29.

Авторы: Бусыгина М.С.

УДК 616.342-002-008.64-036.13:612.34

Клинико-функциональная характеристика поджелудочной железы у пациентов с хронической дуоденальной недостаточностью

М.С. Бусыгина

ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия» Минздрава России, Удмуртская Республика. Кафедра пропедевтики внутренних болезней с курсом сестринского дела


Бусыгина Марина Сергеевна — ассистент кафедры кандидат медицинских наук; 426034, г. Ижевск, ул. Коммунаров, д. 281, тел.: 8 (919)910-64-036, e-mail: marina.busygina.login@ gmail.com

Дана оценка клинико-функционального состояния поджелудочной железы у пациентов с хронической дуоденальной недостаточностью. В клинической картине поражения поджелудочной железы (ПЖ) при хронической дуоденальной недостаточности (ХДН) преобладает болевой синдром, носящий опоясывающий характер, сопровождаемый желудочной и кишечной диспепсией и экзокринной недостаточностью ПЖ, характерных для хронического панкреатита. Нарушение миоэлектрических свойств двенадцатиперстной кишки является отягощающим фактором в поражении ПЖ при ХДН.

Ключевые слова: хроническая дуоденальная недостаточность; функциональное состояние поджелудочной железы; дуодено-панкреатический рефлюкс.

Clinical and functional characteristics of the pancreas in patients with chronic duodenal insufficiency

M.S. Busygina

Izhevsk State Medical Academy of the Ministry of Health of the Russian Federation, Udmurt Republic. Department of Propaedeutics of Internal Diseases with a Course in Nursing

Busygina Marina Sergeevna — Candidate of Medical Sciences, lecturer of the department; 426034, Izhevsk, ul. Kommunarov, 281, tel.: 8 (919)910-64-036, e-mail: marina.busygina.login@ gmail.com

The article is devoted to the assessment of the clinical and functional state of the pancreas in patients with chronic duodenal insufficiency. The clinical picture of a pancreatic lesion in chronic duodenal insufficiency (CDI) is characterized by the prevalence of pain syndrome radiating in nature, accompanied by gastric and intestinal dyspepsia and exocrine pancreatic insufficiency that are typical of chronic pancreatitis. Impairment of the myoelectric properties of the duodenum is an aggravating factor for the pancreatic lesion in CDI.

Key words: chronic duodenal insufficiency; functional state of the pancreas; duodenopancreatic reflux


Анатомо-физиологическое расположение поджелудочной железы (ПЖ) делает ее во многом зависимой от состояния двенадцатиперстной кишки (ДПК). В ДПК функционируют эндокринные клетки, вырабатывающие холецистокинин-панкреазимин, секретин, гастрин и другие гормоны, имеющие существенное значение для регуляции секреторной функции ПЖ [16]. Для нормальной функции ДПК и ПЖ, наряду с гормонами, столь же важно значение рефлекторных коммуникаций с нервной системой [6,17]. В эксперименте сужение просвета ДПК (дуоденостаз) приводит к развитию панкреатита [9].

Вместе с тем недостаточно остается изученным функциональное состояние ПЖ при хронической дуоденальной недостаточности (ХДН), хотя ХДН может послужить патогенетической основой заболеваний ПЖ.

Цель исследования: оценить частоту и характер поражения ПЖ у пациентов с ХДН.

Материалы и методы исследования. Проведено комплексное обследование 60 пациентов с ХДН. Средний возраст 45,3±12,7 года, из них женщин было 35, мужчин - 25. В верификации ХДН использовались эндоскопические, рентгенологические и электрофизиологические методы исследования. Эндоскопические критерии ХДН: наличие желчи в желудке натощак, постоянный дуоденогастральный рефлюкс, дилатация ДПК, зияние привратника, желто-зеленое окрашивание слизистого «озерца», желтый оттенок желудочной слизи, застой желудочного содержимого, обилие желчи в ДПК, антральный гастрит, рефлюкс-эзофагит, эритематозная гастропатия, гиперплазия складок желудка [3, 12].

В обследовании ПЖ применялись эхографические, копрологические и биохимические методы исследования. Определение активности альфа-амилазы в сыворотке крови пациентов проводилось амилокластическим методом (по Каравею) с помощью набора реагентов «Альфа-амилаза Агат» (ООО «Агат-Мед»). Для определения содержания триглицеридов в сыворотке крови проводили иммуноферментый анализ с помощью набора реактивов «ТРИГЛИЦЕРИДЫ - UTS», определение содержания инсулина в периферической крови проводили методом электрохемилюминисцентного анализа с помощью набора реактивов производства «ДРГ инструментс Г. М. Б.Х.» (Германия), каталожный номер EIA2935, диапазон измеряемых значений, заявленных производителем, 2,7-10,4 мкмоль/л.

При оценке двигательной функции органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) использовался гастроэнтеромонитор «Гастроскан-ГЭМ» [13]. Применялись следующие параметры: Pi, Pi/Ps (%), Pi/P (i+1), Кritm. Pi - электрическая активность каждого органа ЖКТ, Pi/Ps - соотношение частотного и суммарного спектра в процентах, Pi/Pi+1 - отношение электрической активности вышележащего органа к нижележащему, Кritm - коэффициент ритмичности, который представляет собой отношение длины огибающей спектра обследуемого отдела к ширине спектрального участка данного отдела. Данные параметры определялись натощак и в постпрандиальном периоде.

Расчет и статистический анализ результатов исследования проводился с применением Excel^®2016, IBM SPSS v. 17.0. С помощью критерия Колмогорова-Смирнова определялось подчинение признаков нормальному распределению. При отклонении от нормального распределения количественные признаки выражались как медиана с межквартильным размахом [Ме (25 %;75 %], при подчинении закону нормального распределения - как среднее значение с его стандартным отклонением (M±σ). Для оценки межгрупповых различий в зависимости от характера распределения и признака применялись: критерий Манна-Уитни (U), t-критерий Стьюдента, критерий Хи-квадрат Пирсона (χ²). Достоверным считался уровень значимости р< 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение. У 9 (15 %) пациентов при ХДН отмечены жалобы на периодические ноющие боли в правом подреберье, у 27 (45 %) - боли в эпигастральной области, у 24 (40 %) - боли в левом подреберье. Наличие болей в эпигастрии у большинства пациентов с ХП и ХДН можно объяснить сочетанием поражения тела ПЖ с нарушением гастродуоденальной моторики. Диспепсическая симптоматика представлена у 48 (80 %) пациентов в виде горечи во рту, у 34 (53,3 %) - отрыжкой воздухом, у 15 (80 %) - изжогой после приема пищи. У 12 (20 %) пациентов данные жалобы проявлялись после физической нагрузки. 33 (55 %) пациента жаловались на рвоту с желчью. Болезненность в точке Поргеса выявлена у 50 (84,5 %).

При общем осмотре у пациентов с ХДН кожные покровы были сухие, снижены тургор и эластичность, у 17 (28,3 %) - элементы гнойничковых высыпаний, у 7 (11,6 %) - симптом «красных капелек» на животе, у 5 (8,3 %) - бронзовые пятна на коже живота. Язык покрыт беложелтым налетом у 31 (51,6 %) пациента с островками десквамации эпителия - у 7 (11,6 %).

Большинство пациентов - 46 (76,6 %) - имели астенический тип телосложения со сниженным индексом массы тела (16,7±0,27) по сравнению с показателями контрольной группы - 24,3±0,42 (р=0,025). Липидный дисбаланс у пациентов с ХДН характеризуется снижением содержания триглицеридов (0,42 ммоль/л) в сравнении с контрольной группой (1,5±0,04 ммоль/л, р=0,022). По результатам УЗИ органов брюшной полости у всех пациентов выявлены диффузные гиперэхогенные изменения ПЖ. По данным ФГДС у 29 (96,6 %) обследованных был выявлен дуоденит.

При копрологическом исследовании у 57 (95 %) пациентов отмечена креаторея, у 48 (80 %) - стеаторея, у 36 (60 %) - амилорея. У пациентов было повышено содержание амилазы (205,7±12,9 ммоль/л), в сравнении с контрольной группой (126,9±1,3 ммоль/л, р <0,01). Признаками инкреторной недостаточности ПЖ при ХДН является существенное снижение содержания инсулина в сравнении с показателями здоровых лиц (р=0,006).

Рис. 1. Электрическая активность желудка и ДПК у пациентов с ХДН: А - натощак, Б - после пищевой стимуляции.

Рис. 2. Kritm всех отделов пищеварительной трубки у пациентов с ХДН: А - натощак; Б - после приема пищи.

По данным Гастроскан-ГЭМ на рисунке 1 А показано повышение амплитуды электрической активности желудка натощак. Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР) выявляется в тощаковую фазу исследования и проявляется повышением электрической активности на частотах ДПК раньше, чем на частотах желудка. На рисунке 1 Б показано, что у пациентов с ХДН постпрандиально наблюдается снижение электрической активности на частотах ДПК ниже, чем натощак. Ответ желудка на пищевую стимуляцию неадекватный, длительностью более 11,1±1,4 минут, ответ на стимуляцию по ДПК отсутствует.

У пациентов с ХДН натощак отмечается брадигастрия (1,94±0,24 цикл/мин) и гипертония желудка (0,45±0,11 мВ), а после приема пищи показатели электрической активности желудка по частоте (1,86±0,12 цикл/мин) и по амплитуде (0,42±0,09 мВ) снижались. Со стороны ДПК выявлена гиперкинезия (10,2±0,22 цикл/мин) и гипертония (0,34±0,08 мВ) натощак, постпрандиально частота (5,12±0,03 цикл/мин) ее снижается по сравнению с тощаковым исследованием.

При изучении Кritm всех отделов кишечника натощак (рис. 2 А) у пациентов с ХДН выявлено значимое повышение данного показателя постпрандиально (рис. 2 Б) в спектрах желудка (с 14,5±0,18 до 61,4±0,12), толстого кишечника (с 24,7±0,26 до 70,3±0,16) и понижение в спектре ДПК (с 4,5±0,07 до 0,12±0,06) (р<0,05) более, чем в 3 раза, что свидетельствует о нарушении пропульсивной моторики данных отделов пищеварительной трубки.

Таким образом, происхождение клинических симптомов у обследованных нами пациентов связано не только с нарушением функционального состояния ДПК [5], а также с расстройством функций ПЖ. Важными факторами в поражении ПЖ являются транзиторные нарушения оттока желчи и/или панкреатического сока, развившиеся вследствие отека и спазма сфинктера [2] или регургитации содержимого ДПК в ductus pancreaticus на фоне атонии сфинктера Одди [1,15].

Болезненные кожные проявления у пациентов обусловлены нарушениями липидного обмена, экзокринной недостаточностью ПЖ и изменениями энтерального пищеварения. В.В. Василенко [4] отмечал, что при болезнях органов пищеварения нередко первыми признаками является поражение кожи.

Выводы. 1. В целом, у 70 % наблюдаемых лиц с ХДН выявляются те или иные симптомы поражения ПЖ. В клинической картине поражения ПЖ при ХДН преобладает болевой синдром, носящий опоясывающий характер, сопровождаемый желудочной и кишечной диспепсией и экзокринной недостаточностью ПЖ, характерных для хронического панкреатита.

2. Нарушение миоэлектрических свойств двенадцатиперстной кишки, проявляющихся гипертонией натощак и гипокинетической дискинезией постпрандиально, является отягощающим фактором в поражении ПЖ при ХДН.

3. В стратегию лечения пациентов с ХДН должны включаться и средства, улучшающие функциональное состояние ПЖ.

Список литературы:

1. Авилов Л.П. Нарушения дуоденальной проходимости при заболеваниях органов пищеварения и их коррекция / Л.П. Авилов // Клиническая хирургия. - 1984. - № 8. - С. 36-38.
   
2. Арипов У.А. Оперативное лечение постхолецистэктомического синдрома / У.А. Арипов, Ф.Б. Алиджанов // Вестник врача общей практики. - 1997. - № 2. - С. 28.
3. Алибергов М.А. Диагностика хронической дуоденальной непроходимости / М.А. Алибергов, С.А. Касумьян // Хирургия. - 1998. - № 4. - С. 17-19.
4. Василенко В.В. Кожные знаки болезней органов пищеварения / В.В. Василенко // Медицинский Вестник. Архив газеты. - 2011. - № 27 (568).
5. Вахрушев Я.М. Особенности клинического течения язвенной болезни с сопутствующей дуоденальной недостаточностью / Я.М. Вахрушев, М.С. Бусыгина // Архив внутренней медицины. - 2016. - № 5. - С. 30-35.
6. Вахрушев Я.М. Оценка вегетативного статуса, психоэмоционального состояния и качества жизни у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки с сопутствующей хронической дуоденальной недостаточностью / Я.М. Вахрушев, М.С. Бусыгина // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2017. - № 6 (142). - С. 20-25.
7. Витебский Я.Д. Хронические нарушения дуоденальной проходимости и большого дуоденального сосочка / Я.Д. Витебский // Хирургия. - 1988. - № 12. - С. 51-57.
8. Есипов В.К. Об этиологии и патогенезе функциональных форм дуоденостаза / В.К. Есипов, А.А. Гандыбин, Т.В. Тимофеева // Оренбургский медицинский вестник. - 2016. - 4 (3). - С. 36-40.
9. Мирзаев А.П. Дуоденальный стаз / А.П. Мирзаев. - Л., 1976. - С. 176.
10. Нестеренко Ю.А. Хроническая дуоденальная непроходимость / Ю.А. Нестеренко, В.А. Ступин, А.В. Федоров. - М.: Медицина, 1990. - 240 с.
11. Самигуллин М.Ф. Эндоскопическая диагностика моторных нарушений верхних отделов желудочно-кишечного тракта / М.Ф. Самигуллин, В.Ю. Муравьев, А.И. Иванов // Медицинский альманах. - 2008. - 1 (2). - С. 33-34.
12. Ступин В.А. Хроническая дуоденальная непроходимость (клиника, диагностика, лечение): автореф. дис. ... д-ра мед. наук / В.А. Ступин. - М., 1989. - С. 35.
13. Студеникин Л.В. Хронические нарушения дуоденальной проходимости: современный взгляд на проблему / Л.В. Студеникин // Пермский мед. журн. - 2017 - Т. 34, № 6. - С. 101-109.
    
14. Чернякевич С.А. Моторная функция желудка и двенадцатиперстной кишки у больных язвой желудка / С.А. Чернякевич, И.В. Климинский, В.А. Ступин // Хирургия. - 1980. - № 9. - С. 69-73.
15. French W.E. Chronic duodenal obstruction / W.E. French, N.D. Facs // Amer. J. Surg. - 1970. - Vol. 120. - P. 23-26.
16. Sehr L. Chronic duodenal ileus / L. Sehr, V. Balas // Rozhl. Chir. - 1997. - Vol. 66, № 3. - Р. 180-182.

Назад в раздел