Михайличенко В.Ю., Самарин С.А., Трофимов П.С. Клинико-диагностические параллели энтеральной недостаточности и эндогенной интоксикации при перитоните. Медицинский вестник МВД. 2019:3(100):33-39.

Авторы: Михайличенко В.Ю. / Самарин С.А. / Трофимов П.С.

Клинико-диагностические параллели энтеральной недостаточности и эндогенной интоксикации при перитоните

Михайличенко В.Ю., Самарин С.А., Трофимов П.С.

Медицинская академия имени С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского»

Цель исследования - установить клинико-диагностические параллели между степенью угнетения моторно-эвакуаторной функции кишечника и уровнем эндогенной интоксикации при перитоните.

Ключевые слова: энтеральная недостаточность, распространенный перитонит, эндогенная интоксикация, моторная функция кишечника.

Clinical and diagnostic parallels of enteral insufficiency and endogenous intoxication in case of peritonitis

Mikhaylichenko V., Samarin S., Trofimov P.

The research objective is detecting clinical and diagnostic parallels between the degree of depression of bowel motor-evacuation function and the degree of endogenous intoxication in case of peritonitis.

Key words: enteral insufficiency, widespread peritonitis, endogenous intoxication, bowel motor function.


Введение

Синдром энтеральной недостаточности (СЭН) играет ключевую роль в развитии эндогенной недостаточности и проявляется в нарушении всех функций кишечника: моторной, секреторной и всасывательной [1, 14, 15]. Таким образом, при остром перитоните развитие пареза кишечника и компартментсиндрома приводит к усугублению воспалительных явлений в стенке кишки, что вызывает ее повышенную проницаемость и нарушение барьерной функции, микроциркуляции, соответственно, трофику, угнетение местного иммунитета и накопление медиаторов воспаления, повышение проницаемости кишечной стенки на фоне изменения структуры микробной экосистемы и транслокации бактерий из просвета кишечника, что значительно усугубляет течение эндогенной недостаточности [1, 10, 13].

Впервые в 1986 г. американскими исследователями Дж. Меакинсом и Дж. Маршаллом была выдвинута теория развития полиорганной недостаточности в результате изменения проницаемости слизистой оболочки кишечника и транслокации бактерий и токсинов в систему циркуляции. Ими были высказаны два очень образных мнения: «Кишечник – двигатель полиорганной недостаточности» (1986) и «Кишечник – недренированный абсцесс полиорганной недостаточности» (1993) [16]. Таким образом, ведущую роль в прогрессировании перитонита и возникновении его осложнений, согласно их гипотезе, играет синдром энтеральной недостаточности, который развивается в 90–100% случаев. Парез кишечника является пусковым моментом в развитии СЭН. Отсутствие перистальтики кишечника вызывает утрату его колонизационной резистентности, транслокации патогенной и условно-патогенной микрофлоры в несвойственные ей зоны обитания, бактеремию, развитие абдоминального сепсиса [2, 10, 11, 14, 15].

Сегодня для поддержки больных перитонитом применяется раннее энтеральное введение корригирующих растворов, специальных фармаконутриентов и питательных смесей как компонентов патогенетического лечения, способствующих восстановлению морфофункционального состояния кишечника, разрешению СЭН, коррекции метаболических расстройств и адекватному обеспечению энергопластических потребностей организма. Доказано, что активная декомпрессия тонкой кишки, кишечный лаваж, энтеросорбция в сочетании с правильно подобранным и проведенным по представленной технологии искусственным лечебным питанием с обязательным ранним включением полуэлементной питательной смеси являются мощными лечебными факторами, способствующими разрешению СЭН и улучшению результатов лечения перитонита [2, 3, 8, 12]. СЭН также проявляется в виде нарушения перекисного окисления липидов, что видно по разнице концентрации продуктов в плазме крови общего и органного (оттекающего от кишечника) кровотока в ближайшие сроки послеоперационного периода [6–9].

В ряде случаев необходимо выполнить резекцию тонкой кишки и сформировать анастомоз на фоне перитонита. (До настоящего времени идут дискуссии, в какие сроки это можно выполнять.) Все вышеописанные факторы (такие, как повышение внутрибрюшного давления, нарушение тканевой микроциркуляции, трофика, развивающиеся деструктивные процессы в стенке кишки, микробная контаминация, нарушение перекисного окисления липидов) значительно повышают риск несостоятельности кишечных швов на фоне распространенного перитонита [4, 5, 15]. Доказано, что между выраженностью СЭН и тяжестью перитонита имеется прямая корреляционная связь. Помимо прочего, увеличение индекса брюшной полости приводит к усугублению СЭН [13, 17, 18].

Цель исследования

Установить клинико-диагностические параллели между степенью угнетения моторно-эвакуаторной функции кишечника и уровнем эндогенной интоксикации при перитоните.

Материалы и методы

Нами были проанализированы результаты лечения 49 пациентов, которые были разделены на три группы – в зависимости от тяжести течения острого разлитого перитонита.

В 1-ю группу вошли 18 больных с благоприятным клиническим исходом, у которых на фоне реактивной фазы перитонита был сформирован энтероанастомоз. Послеоперационный период протекал без осложнений.

Во 2-й группе (17 больных) на фоне токсической фазы перитонита также был сформирован энтероэнтероанастомоз, и у пациентов наблюдались осложнения в послеоперационном периоде в виде межпетлевых абсцессов или вяло текущего перитонита, что потребовало повторных оперативных вмешательств. Однако пациенты были выписаны из отделения.

В 3-ю группу (14 больных) вошли пациенты, у которых на фоне токсической фазы перитонита был сформирован энтероэнтероанастомоз, однако послеоперационный период осложнился несостоятельностью анастомоза. По показаниям им была выполнена релапаротомия с последующими программными санациями. При этом выполнялись резекция участка кишки с несостоятельным анастомозом и стомирование кишечника или реанастомозирование тонкой кишки. В клинике у больных 3-й группы наблюдались выраженная интоксикация, декомпенсированный метаболический ацидоз и полиорганная недостаточность.

Группы пациентов были сопоставимы по количеству, полу, возрасту (р≤0,005). Возраст больных колебался от 32 до 85 лет. Средний возраст больных составил 56±2,5 года.

Для регистрации электрофизиологической активности ЖКТ использовали гастроэнтерограф «Гастроскан», электроды располагали по стандартной методике на обезжиренных участках кожи живота в зонах локализации пейсмейкерных водителей ритма. Согласно инструкции производителя, первый электрод устанавливали в зоне антродуоденального водителя ритма, второй – в зоне илеоцекального отдела, а третий – слева в пояснично-подвздошной области. В результате по анализу обработанных сигналов судили о сократительной активности желудка и кишечника.

При анализе результатов периферической ЭГЭГ оценивались следующие параметры: суммарный уровень электрической активности (Ps), электрическая активность отдельных отделов ЖКТ (Pi), процентный вклад каждого частотного спектра в суммарный спектр (Pi/Ps) (%), коэффициент ритмичности (К-ритм), коэффициент соотношения (Pi/P(i+1)) (%), который представляет собой отношение электрической активности вышележащего отдела к нижележащему.

Среди лабораторных методов использовались общеклинические и биохимические исследования крови, а именно: общий анализ крови с подсчетом ЛИИ, МСМ, АТФ в гемолизате эритроцитов, первичные продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ) – ДК, вторичные продукты ПОЛ – МД, уровень лактоферрина в сыворотке крови и экссудате из брюшной полости.

Результаты и обсуждение

Показатели эндогенной интоксикации до операции в трех группах были значительно выше нормы, а АТФ в гемолизате эритроцитов – значительно ниже нормы. В раннем послеоперационном периоде в 1-й группе была тенденция к более выраженному снижению количества лейкоцитов, МСМ, ЛИИ, ДК, МД, ЛФ в отличие от 2-й и 3-й групп. Соответственно, повышение уровня молекул АТФ и его приближение к норме в 1-й группе также происходило быстрее, чем в 2-й и 3-й группах (табл. 1).

Таблица 1. Динамика показателей эндогенной интоксикации в трех группах в послеоперационном периоде

Примечания: * – без учета послеоперационной летальности; ** – достоверность различий, рассчитанная по отношению к норме; *** – достоверность различий, рассчитанная по отношению к 1-й группе.


Следует отметить, что при токсической фазе перитонита (2-я группа) МСМ, ЛИИ, ДК, МД, ЛФ достоверно выше, а АТФ – ниже, чем в 1-й группе с реактивной фазой перитонита. К тому же следует отметить более медленную динамику восстановления изучаемых показателей во 2-й группе, по сравнению с 1-й. В 3-й группе при неблагоприятном течении патологического процесса и несостоятельности энтероэнтероанастомоза отмечается значительное повышение МСМ, ЛИИ, ДК, МД, ЛФ, по сравнению с 1-й и 2-й группами, а также значительное снижение АТФ в гемолизате. Кроме того, следует отметить, что формирование несостоятельности энтероэнтероанастомоза и прогрессирование течения перитонита приводят к усугублению патофизиологических процессов, которые сопровождаются значительным прогрессирующим повышением МСМ, ЛИИ, ДК, МД, ЛФ и снижением АТФ.

В 1-й группе исследования в сроки 24–48 час. послеоперационного периода отмечаются достоверное снижение процентного отношения (Pi/ Ps) в желудке и значительное повышение (Pi/Ps) в кишечнике (табл. 2). Коэффициент ритмичности (K-ritm) на частотах желудка, тощей кишки, подвздошной кишки был ниже нормы в 1-е сутки раннего послеоперационного периода у всех больных. Тем не менее наблюдаются нормальные показатели отношения электрической активности тощей и подвздошной кишок, что говорит о неглубоком угнетении функции тонкой кишки.

Таблица 2. Средние показатели ЭГЭГ в период с 24 до 48 часов после оперативного вмешательства

Примечание: * – разница достоверна (р<0,05), по сравнению с нормой.


Во 2-й группе 1–2-е сутки послеоперационного периода сопровождаются значительным снижением процентного отношения (Pi/Ps) в желудке и значительным повышением (Pi/Ps) в кишечнике. Коэффициент ритмичности (K-ritm) на частотах желудка, тощей кишки, подвздошной кишки имеет низкие показатели, по сравнению с нормой, что свидетельствует об угнетении электрической активности желудочно-кишечного тракта. Причем следует отметить, что изучаемые показатели на фоне токсической фазы перитонита гораздо меньше, чем в реактивной фазе, что свидетельствует об более глубоком угнетении биологической активности ЖКТ и, соответственно, более выраженной энтеропатии.

При изучении показателей в 3-й группе мы видим глубокое угнетение электрической активности ЖКТ и, соответственно, нарастание кишечной недостаточности.

В сроки 48–72 час. в 1-й группе после операции с благоприятным течением отмечается нормализация изучаемых показателей, что свидетельствует о нормальном функционировании желудочно-кишечного тракта (табл. 3). При благоприятном течении перитонита и функционировании анастомоза (2-я группа) происходит постепенная нормализация изучаемых показателей в срок 48–72 час. В 3-й группе в сроки 48–72 час. при неблагоприятном течении отмечается полное угнетение всех изучаемых показателей, что клинически проявлялось в виде прогрессирующего перитонита, ПОН и появления кишечного химуса в дренажах. Данные факты говорят о несостоятельности анастомоза, что требует экстренного оперативного вмешательства.

Таблица 3. Средние показатели ЭГЭГ в период с 48 до 72 часов после оперативного вмешательства

Примечание: * – разница достоверна (р<0,05), по сравнению с нормой.


На 4-е сутки во 2-й группе отмечаются значительное повышение электрической активности желудка, ДПК (табл. 4). Показатели тощей, подвздошной и толстой кишки по перистальтике и восстановлению активности по сравнению с нижележащими отделами остаются в тех же пределах, но их процент в общей электрической активности ЖКТ возрастает. Вышеописанные факторы свидетельствуют об постепенной нормализации функции тонкой кишки.

Таблица 4. Средние показатели ЭГЭГ на 4-е сутки после оперативного вмешательства при благоприятном течении анастомоза на фоне токсической фазы перитонита (2-я группа)

Примечание: * – разница достоверна (р<0,05), по сравнению с нормой.


Наши исследования показали, что при проведении ЭГЭГ на фоне пареза кишечника отмечалось достоверное снижение показателей Pi/Ps, K-ritm и Pi/P всех отделов ЖКТ, что свидетельствовало о выраженном снижении электрофизиологической активности ЖКТ и его моторно-эвакуаторной функции.

Более глубокое угнетение электрической активности ЖКТ свидетельствует об несостоятельности анастомоза и разлитой форме перитонита или продолжающемся перитоните, что требует немедленного оперативного вмешательства.

Заключение

В результате наших исследований установлено, что уровень лактоферрина в сыворотке крови и экссудате из брюшной полости является критерием эндогенной интоксикации, который на ранних стадиях позволяет судить о напряженности детоксикационных систем организма и прогнозировать дальнейшее течение патологического процесса. Токсическая фаза перитонита сопровождается более глубокими нарушениями и высокими показателями эндогенной интоксикации, по сравнению с реактивной фазой. Несостоятельность энтероэнтероанастомоза сопровождается более высокими показателями маркеров эндогенной интоксикации, по сравнению с токсической фазой перитонита. Имеется достоверная прямая взаимосвязь между нарастающей эндогенной интоксикацией и степенью тяжести угнетения моторной функции ЖКТ у больных с распространенным перитонитом.


Литература

1. Власов А.П., Болотских В.А., Рубцов О.Ю., Власов П.А., Трохина И.Е., Демина Е.И., Романов А.С. Прогностические критерии эндотоксикоза по энтеральной недостаточности // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 3. – С. 45.
2. Михайличенко В.Ю., Гербали О.Ю., Баснаев У.И., Каракурсаков Н.Э. FASTTRACK при симультанных операциях на фоне распространенного перитонита // Кубанский научный медицинский вестник. – 2018. – № 25 (5). – С. 141–146.
3. Михайличенко В.Ю., Трофимов П.С., Кчибеков Э.А., Самарин С.А., Топчиев М.А. Лактоферрин как показатель эндогенной интоксикации при распространенном перитоните // Современные проблемы науки и образования. – 2018. – № 5. – С. 71.
4. Таха Х.Д., Аллниази А.Е., Амаханов А.К., Инютин А.С. Особенности течения синдрома энтеральной недостаточности у пациентов с распространенным перитонитом // Казанский медицинский журнал. – 2015. – № 96 (4). – С. 489–492.
5. Власов А.П., Тимошкин С.П., Абрамова С.В., Власов П.А., Шибитов В.А., Полозова Э.И. Показатели эндогенной интоксикации – критерии энтеральной недостаточности при остром перитоните // Фундаментальные исследования. – 2014. № 10 (6). – С. 1066–1070.
   
6. Паршин Д.С. Топчиев М.А. Лечение синдрома кишечной недостаточности у больных с разлитым перитонитом // Вестник Тамбовского университета. Естественные и технические науки. – 2013. – № 18 (1). – С. 296–298.
7. Стец В.В., Половников С.Г., Журавлев А.Г., Шестопалов А.Е. Нутритивно-метаболическая коррекция в интенсивной терапии перитонита // Раны и раневые инфекции. – 2016. – № 3(1). – С. 25–31.
8. Косинец В.А. Синдром энтеральной недостаточности: патогенез, современные принципы диагностики и лечения // Новости хирургии. – 2008. – № 16 (2). – С. 130–138.
9. Курилов В.П., Стручков Ю.В., Сотников Д.Н. Энтеральная недостаточность при острой кишечной непроходимости в раннем послеоперационном периоде // Врач-аспирант. – 2010. – № 41(4.1). – С. 117–122.
10. Топчиев М.А., Паршин Д.С., Мисриханов М.К. К вопросу о лечении синдрома кишечной недостаточности у больных с разлитым перитонитом // Кубанский научный медицинский вестник. – 2015. – № 6 (155). – С. 113–117.
11. Мехтиев Н.М., Тимербулатов М.В., Мананов Р.А. Лечебная тактика при послеоперационном перитоните. // Медицинский вестник Башкортостана. – 2013. – № 8 (6). – С. 86–88.
12. Соловьев И.А., Колунов А.В. Послеоперационный парез кишечника – проблема абдоминальной хирургии // Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. – 2013. – № 8 (2). – С. 112–118.
13. Власов А.П., Абрамова С.В., Власов П.А., Тимошкин С.П., Лещанкина Н.Ю., Кочеткова Т.А., Логинов М.А., Полозова Э.И. Оценка энтеральной недостаточности по показателям перекисного окисления липидов // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 6. – С. 1101.
14. Лубянский В.Г., Жариков А.Н. Коррекция синдрома энтеральной недостаточности у больных с послеоперационным распространенным перитонитом // Вестник национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. – 2010. – № 5(3). – С. 106–110.
15. Акилов Х.Д., Кахаров М.А., Джураев Т.Д., Урунов Б.С., Сидиков А.У. Сравнительные результаты хирургического лечения больных терминальной стадией перитонита // Научно-практический журнал ТИППМК. – 2012. – № 3. – С. 109–112.
16. Таха Х.Д., Аллниази А., Амаханов А.К., Инютин А.С. Особенности течения синдрома энтеральной недостаточности на фоне острой абдоминальной патологии // Пермский медицинский журнал. – 2015. – № 32 (3). – С. 29–33.
17. Михайличенко В.Ю., Самарин С.А., Каракурсаков Н.Э., Андроник Ю.А. Элементы fast track интенсивной терапии при разлитом гнойном перитоните в хирургической практике // Вестник неотложной и восстановительной хирургии. – 2016. – № 2. – С. 201–204.
18. Самарин С.А., Михайличенко В.Ю., Каракурсаков Н.Э., Старых А.А. Эффективность применения fast track интенсивной терапии при разлитом гнойном перитоните в хирургической практике // Перитонит от А до Я (Всероссийская школа). Материалы IX Всероссийской конференции общих хирургов с международным участием / Под ред. А.Б. Ларичева. – М., 2016. – С. 389–391.

Назад в раздел