Шабанова Н.Е., Корочанская Н.В., Дурлештер В.М., Рябчун В.В., Дряева Л.Г., Горбань Е.В. Пищевод Барретта: диагностические критерии и принципы терапии. Вестник хирургической гастроэнтерологии. 2018. № 1. С. 9-10.

Авторы: Шабанова Н.Е. / Корочанская Н.В. / Дурлештер В.М. / Рябчун В.В. / Дряева Л.Г. / Горбань Е.В.

Пищевод Барретта: диагностические критерии и принципы терапии

Шабанова Н.Е., Корочанская Н.В., Дурлештер В.М., Рябчун В.В., Дряева Л.Г., Горбань Е.В.

ГБУЗ «Краевая клиническая больница №2» министерства здравоохранения Краснодарского края;
ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ, г. Краснодар.

Цель: повысить эффективность диагностики и лечения пациентов с пищеводом Барретта (ПБ).

Материал и методы. Проанализированы результаты диагностики и лечения пациентов с ПБ, поступивших в ГБУЗ «ККБ № 2» г. Краснодара в период с 2013 по 2017 г. Всего обследовано 477 пациентов с клинической картиной рефлюкс-эзофагита (РЭ). Возраст респондентов составил от 22 до 76 лет. Диагноз ПБ установлен у 59 человек.

Диагностическая программа включала: эзофагогастродуоденоскопию («Olympus» EvisExera GIF- 160, Япония) с комбинированной хромоскопией (водными растворами метиленового синего 1 % и Люголя 1 %) с целью верификации зон метаплазии биопсийного материала с последующим выполнением морфологического исследования; полипозиционное рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта; суточное рН-мониторирование пищевода с помощью прибора «Гастроскан-24» фирмы «Исток-Система» (г. Фрязино, Россия). Проводили дифференциальную диагностику реактивной пролиферации и дисплазии в слизистой оболочке ПБ и определяли тип метаплазии пищевода с использованием иммуно-гистохимического (ИГХ) исследования срезов биоптатов на секреторные муцины MUC2, MUC5AC, маркеры цитокератинов СК7, СК20, а также на ядерный антиген пролиферирующих клеток Ki-67. Всем пациентам с ПБ проводится консервативная терапия. При выявлении грыжи пищеводного отверстия проводилась консультация хирургов с последующей хирургической коррекцией по показаниям.

Результаты. По результатам морфологического исследования у пациентов с ПБ выявлена желудочная метаплазия (ЖМ) у 26 (42 %), кишечная метаплазия (КМ) обнаружена только у 5 (8 %), а в комбинации с желудочным типом – у 28 (45,2 %) соответственно. По данным ИГХ необходимо считать прогностически неблагоприятным незавершенный тип кишечной метаплазии, связанный с появлением эпителиоцитов толстокишечного типа, с гистохимически выявляемыми кислыми муцинами, а также любой тип метаплазии с пониженной экспрессией MUC5AC и/или MUC2, и Ki 67 позитивными ядрами. В основе консервативной терапии назначены были ингибиторы протонной помпы. Дополнительно пациенты получали прокинетики (домперидон), антациды (маалокс, альмагель и др.) и альгинаты (гевискон) по требованию при возникновении изжоги. При выявлении грыжи пищеводного отверстия диафрагмы проводилась консультация хирурга с последующей хирургической коррекцией по показаниям.

Выводы. Таким образом, у всех пациентов с клинической картиной РЭ необходимо поводить полную диагностическую программу, направленную на выявление ПБ с обязательной морфологической и ИГХ-оценкой слизистой оболочки пищевода и оценивать степень мета- и дисплазии. Всем пациентам с ПБ необходимы длительная терапия ингибиторами протонной помпы и при наличии показаний оперативное лечение, направленное на восстановление антирефлюксных свойств кардии. Своевременная установка диагноза ПБ и лечение предотвращает развитие аденокарциномы пищевода и повышает качество жизни пациентов.

Назад в раздел