| ![]() |
![]() |
| |||
|
Тихомиров А.А., Наринская Н.М., Бельмер С.В., Алексеева И.Г. Кишечная микробиота при тяжелом атопическом дерматите у детей. Вестник последипломного медицинского образования. № 3, 2018. С. 50.
Кишечная микробиота при тяжелом атопическом дерматите у детей
Тезисы XXIV междисциплинарного симпозиума «Новое в дерматовенерологии и косметологии, андрологии и гинекологии: наука и практика» Intestinal microbiota in children with severe atopic dermatitis
A. Tihomirov, N. Narinskaya, S. Belmer, I. Alekseeva Актуальность. Нарушения со стороны органов пищеварения нередко сопровождают течение атопического дерматита (АД), являясь важным фактором развития и прогрессирования основного заболевания. Ранее было показано наличие нарушений кишечной микрофлоры при АД, однако ее метаболическая активность изучена недостаточно. Цель: изучение метаболической активности кишечной микрофлоры у детей с АД, определения механизмов ее нарушения, а также влияние выявленных изменений на течение основного патологического процесса. Материалы и методы. Всего в исследование были включены 41 ребенок с тяжелым АД в среднем возрасте 10,95±0,51 лет (5—16 лет), 20 мальчиков и 21 девочка. Всем детям проводилось общеклиническое и специальное обследование, включая оценку электрической активности кишечника методом периферической электрогастроэнтеромиографии (ПЭГЭГ) и метаболической активности кишечной микрофлоры (исследование короткоцепочечных жирных кислот (КЖК) в стуле методом газожидкостной хроматографии. Дети с АД получали базисную терапию, дополненную по показаниям назначением прокинетиков. Результаты. У большинства наблюдавшихся детей с АД отмечались симптомы со стороны органов пищеварения: боли, дискомфорт и урчание в животе. По данным ПЭГЭГ у детей с АД было выявлено увеличение электрической активности двенадцатиперстной кишки (ДПК) и снижение — толстой, что косвенным образом указывает на гипермоторику первой и гипомоторику второй. Изменения метаболической активности кишечной микрофлоры были выявлены у всех детей с АД и заключались в повышении продукции короткоцепочечных жирных кислот: уксусной, пропионовой и масляной, а также изокислот. Важно, что выявленные изменения спектра КЖК находились в тесной связи с состоянием моторики толстой кишки. На фоне проводимого лечения общее содержание КЖК в стуле достоверно снижалось, наблюдалась нормализация продукции уксусной кислоты. В то же время, содержание изокислот оставалось повышенными даже в конце исследования, что указывает на необходимость продолжения терапии, возможно, с включением пре- или пробиотиков. Результаты исследования указывают на эффективность применения прокинетика тримебутина для коррекции моторики кишечника и опосредованно — коррекции состояния кишечного микробиоценоза (хотя и не в полной мере). Была выявлена связь активности АД с изменениями метаболической активности кишечной микрофлоры, скорее всего, опосредованные через изменения моторики ЖКТ. Так, показана достоверная положительная корреляционная связь средней силы значения индекса SCORAD с парциальным содержанием уксусной кислоты (R=+0,389), что позволяет предположить, что тяжесть АД отчасти определяет повышение продукции уксусной кислоты кишечной микрофлорой. Выводы. При АД наблюдаются существенные изменения метаболической активности кишечной микрофлоры по результатам изучения спектра КЖК в стуле. Выявленные изменения коррелируют с характером основного заболевания и в значительной степени связаны с характером нарушений моторики кишечника по данным ПЭГЭГ. Применение в составе комплексной терапии прокинетиков может повысит эффективность лечения АД. Назад в раздел Популярно о болезнях ЖКТ читайте в разделе "Пациентам"
| |||||
|
Информация на сайте www.GastroScan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.
| |||||
![]() | ![]() |