Тарасова Д.Э., Рылова Н.В. Особенности течения субатрофического гастрита у ребенка // Материалы XXVI конгресса детских гастроэнтерологов России и стран СНГ. 26–28 марта 2019. С. 147–148.

Особенности течения субатрофического гастрита у ребенка

Д.Э. Тарасова, Н.В. Рылова

Детская Республиканская Клиническая больница МЗ РТ Казанский государственный медицинский университет, Казань

Актуальность темы:

Хронический гастрит с морфологической (и клинической) точки зрения представляет собой стадийный процесс, который развивается от поверхностных до атрофических изменений и соответственно от повышенной до пониженной кислотности, то правомерно считать, что в детском возрасте преобладают начальные (поверхностные) формы заболевания, сопровождающиеся повышенной кислотностью, а у взрослых — атрофические формы с низкой кислотностью. Иными словами, во-первых, для формирования хронического атрофического гастрита (ХАГ) необходимо время, во-вторых — именно ХАГ является завершающей (классической) формой ХГ, тогда как остальные морфологические варианты (поверхностный, с поражением желез без атрофии).

Чаще всего атрофия является следствием разрушительного действия на слизистую оболочку желудка, париетальные и главные клетки длительного воспалительного процесса под влиянием инфекции Н.pylori, но может развиться в результате аутоиммунного процесса или длительно текущего рефлюкс-гастрита. Железистая ткань постепенно замещается фиброзной. Сопутствующими факторами на фоне Нр-инфекции являются несбалансированное питание (прежде всего избыток поваренной соли), прием нестероидных противовоспалительных препаратов, курение.

Цель: проанализировать особенности течения ХАГ у ребенка в Д РКБ МЗРТ.

Пациент и методы: Впервые направлен к гастроэнтерологу поликлиники ДРКБ в апреле 2018 г. (в возрасте 8 лет). Жалобы при направлении: длительная анемия с 5-летнего возраста, которая корригировалась приемом таблетированных форм препаратов железа — с низкой эффективностью (в ответ на длительный прием мальтофера в течении 2—3 месяцев отмечался медленный подъем гемоглобина до 110 г/л, не более). При отмене ферротерапии вновь снижение гемоглобина до 90— 100 г/л. Минимальный уровень гемоглобина за это время был 75 г/л. В последнем анализе крови по месту жительства — гемоглобин 99 г/л.

Наследственный анамнез отягощен: по мужской и женской линии (рак желудка).

Методы обследования:

По результатам дообследования выявлено:

Остальные полученные данные — в норме (нет данных за аутоиммунный гастрит, не выявлен дефицит витаминов, нет данных за целиакию, отсутствует антиген Нр в кале).

Пациент также консультирован генетиком в МГНЦ г. Москвы, рекомендован и проведен поиск мутаций в генах BMPR1 A, SMAD4, CDH1, ТР53, STK11, PTEN — мутации не найдены.

Выводы. Таким образом, заключение: Субатрофический гастрит, анацидный, степень 1, стадия 1, неясной этиологии. Анемия железо-дефицитная, легкой степени тяжести. Отягощенный семейный анамнез (рак желудка).