|
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Сулейманова С.Б. Диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей. Автореферат дисс. к.м.н., 14.01.19 –детская хирургия. ПСПбГМУ им. И.П. Павлова, Санкт-Петербург, 2016 г.
Открыть автореферат в новом окне (формат pdf - 618 КБ) Открыть диссертацию в новом окне (формат pdf - 2,7 МБ) На правах рукописи Диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детейСулейманова Сауле Бахтьяровна Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук 14.01.19 – Детская хирургия Санкт-Петербург 2016 г. Работа выполнена на кафедре детской хирургии с курсом анестезиологии и реанимации федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.Научные руководители:
Защита диссертации состоится 20 февраля 2017 года в 10 часов на заседании совета по защите диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук Д208.087.02 на базе федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Санкт-Петербургскийгосударственный педиатрический медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2). С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ФГБОУ ВО СПбГПМУ Минздрава России (194100, Санкт-Петербург, ул. Кантемировская, д.16) и на сайте ФГБОУ ВО СПбГПМУ Минздрава России (http: // gpma.ru). Автореферат разослан «_____»______________ г. Ученый секретарь диссертационного совета д.м.н., профессор Жила Николай Григорьевич. Общая характеристика работыАктуальность исследованияВ широком спектре хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей разного возраста значимое место занимают воспалительные поражения пищевода. В подавляющем большинстве причиной возникновения последних является заброс кислого содержимого из желудка в пищевод – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь [Allal H. еt al., 2001; Saleem I. et al., 2004; Rothenberg S.S. et al., 2005]. По данным популяционного исследования МЭГРЕ, проведенного в России, распространенность ГЭРБ составляет 13.3% [Лазебник Л.Б., Машарова А.А., Бордин Д.С. и др., 2011], а среди детей колеблется, по данным разных авторов, от 2-4% до 8.7-49% [Баранов A.A., Щербаков А.Л., Непесова О.Б.и др., 2003]. В странах Азии и Ближнего Востока (Китай, Корея, Израиль) этот показатель ниже – 2.3-6.2% [Chen M., Xiong L. еt al., 2005; Jia H., Xiuqiang М. et al., 2010; Jung K.H. et al.,2011]. А крупное популяционное исследование, проведенное в Японии, продемонстрировало, что частота ГЭРБ в этой стране составляет 20% [Yamagishi H., Koike T. еt al., 2008]. По регионам Казахстана распространенность ГЭРБ среди детей изучена недостаточно. По результатам фиброгастроэндоскопии у детей с гастродуоденальной патологией признаки ГЭРБ выявлены в 25.5% случаев [Карсыбекова Л.М., Шарипова М.Н., Дашиев А.В., 2007]. На сегодняшний день не только отсутствует тенденция к снижению частоты ГЭРБ, но и отмечается ее неуклонный рост. Распространенность данной патологии в детском возрасте с 1999 по 2002 гг. возросла с 8000 до 12 000 на 100 000 детей [Запруднов A.M., Григорьев К.И., 1993; Баранов А.А., Климанская Е.В., Римарчук Г.В., 2002]. Высокая распространенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, наличие как типичных ее симптомов, значительно ухудшающих качество жизни больных, так и нетипичных клинических проявлений (респираторные осложнения; неврологические расстройства), представляют серьезную угрозу для здоровья пациента в связи с возможными осложнениями (рефлюкс-эзофагит, пептическая стриктура пищевода, эрозии и кровотечения, пищевод Барретта) [Шарипов Н.А., 1996; Philipo О.К. et al., 1996; Fuchs К.Н. et al., 2003; Robert G. еt al., 2003; Andujar J.J. et al., 2004], приводящими к инвалидизации, а в определенных случаях являющих одной из причин смерти больных [El-Serag Н.В., Sonnerberg А.et al., 1998; Аруин Л.И., Исаков В.А., 2000; Ивашкин В.Т., Трухманов А.С., 2002]. По некоторым данным, число осложненных форм гастроэзофагеального рефлюкса за последние годы возросло в 3 раза и превышает заболеваемость язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки [Баранов А.А., 2002; Гандуров С.Г. и др., 2005]. В последние годы также увеличилось число больных с респираторными осложнениями ГЭР. По данным зарубежных исследователей, в 40-80% случаев причиной ларингита, астматического бронхита и хронических рецидивирующих заболеваний легких является ГЭР [Robert G. et al., 2003; Mattioli G. et al., 2004]. Наибольшую опасность представляют осложненные формы рефлюкс-эзофагита (пептическая стриктура, кровотечение и пищевод Барретта). Современные методы медикаментозного лечения ГЭРБ позволяют продлить клиническую ремиссию и сократить сроки заживления очаговых воспалительных повреждений пищевода [Потапов А.С., Сичинава И.В., 2002; Hassall E. еt al., 2005]. Однако, несмотря на высокий уровень современной медикаментозной терапии, ее эффект носит временный характер. После отмены препаратов симптомы возобновляются у 50% больных через 6 месяцев и у 100% - через 12 месяцев [Калинин А.В., 1996; Кубышкин В.А., Корняк Б.С. 1999], что требует постоянной многолетней поддерживающей терапии [Guimaraes E., Marguet C., Camargos P., 2006]. Важным является изучение анатомо-функциональных взаимоотношений органов пищеводно-желудочного и желудочно-дуоденального переходов, условий развития и проявления забросов содержимого. Много остается спорного в оценке последовательности поражения органов, истинной частоты регургитации, ранних клинических проявлений, нет четко выработанного алгоритма диагностики, алгоритма выбора лечебной тактики для такой категории пациентов. Учитывая, что проблемы, связанные с совершенствованием методов раннего выявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни остаются открытыми, можно предполагать, что разработка алгоритма диагностического подхода и лечения будет способствовать своевременной верификации диагноза и может явиться патогенетическим обоснованием выбора тактики, расширяя возможности лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей с применением антирефлюксных операций. Цель настоящего исследования Совершенствование методов диагностики и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей. Задачи исследования
В ходе работы дана характеристика клинико-функциональным изменениям у детей с ГЭРБ на основе использования комплекса современных методов диагностики (рентгенологического, эндоскопического, ультрасонографического, рН-метрического и сцинтиграфического). Разработан способ ранней неинвазивной диагностики ГЭРБ у детей, способствующий выявлению ранних клинических признаков заболевания на первичном амбулаторном уровне. Выявлен симптом при рентгенологическом исследовании, названный «пневматозом» просвета пищевода, способствующий повысить достоверность заключительного диагноза ГЭРБ. Продемонстрирован модифицированный способ пилоропластики, выполняемый в сочетании с антирефлюксной операцией у детей, путем наложения серозно-мышечного однорядного шва, снижающий число послеоперационных осложнений. Теоретическая и практическая значимость работы
Диссертация выполнена в соответствии с правилами и принципами доказательной медицины. Использованы клинические, лабораторные и статистические методы исследования. Объектом изучения были дети, с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, которым проводились хирургические вмешательства. Основные положения, выносимые на защиту
Степень достоверности определяется количеством пациентов (247 детей с патологией гастроэзофагеальной зоны, из которых 169 пациентов получили курс амбулаторной консервативной терапии; 98 пациентов в возрасте от 6 месяцев находились на стационарном лечении в отделении хирургии), принявших участие в обследовании современными методами исследования и статистической обработкой данных. Результаты исследования были последовательно доложены и обсуждены на X конгрессе педиатров Тюркского мира и стран Евразии «Актуальные проблемы педиатрии и детской хирургии», Астана, 2010г.; Всероссийском симпозиуме детских хирургов «Хирургия пищевода у детей», Омск, 2011г.; XIII конгрессе педиатров Тюркского мира и стран Евразии «Актуальные проблемы педиатрии и детской хирургии», Иссык-куль, 2013 г.; V конгрессе хирургов Казахстана с международным участием, Алматы, 2014 г.; VIII Международном форуме детских хирургов в рамках XVIII Конгресса педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии», Москва, 2015 г. Апробация работы состоялась 16 октября 2015 г. на заседании проблемной комиссии № 6 «Инвазивные технологии с секциями хирургии и онкохирургии, травматологии и ортопедии и трансплантологии» ФГБОУ ВО «ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова» (Протокол № 39/2015). Основные результаты работы внедрены в лечебный процесс отделения хирургии ГДКБ (г. Алматы); ОДБ и РДКБ (Алматинской области); ОДБ (г. Шымкент, г. Актау); Национального научного центра материнства и детства и 2 ГДКБ (г. Астана). Материал разработанного способа ранней диагностики на амбулаторном этапе внедрен в практику педиатров, хирургов амбулаторного звена ряда городских детских поликлиник (г. Алматы и Алматинской области). Информационные методические рекомендации о роли антирефлюксных операций у детей с нарушениями центральной нервной системы и детей с гастроэзофагеальным рефлюксом в структуре атрезии пищевода используются в кругу отделений неврологии, нейрохирургии, хирургии новорожденных. По теме диссертации опубликовано 20 печатных работ в отечественной и зарубежной медицинской литературе, в том числе 2 методические рекомендации,1 монография, 3 авторских свидетельства на изобретение, 4 статьи в журналах, рецензируемых ВАК Российской Федерации, 4 статьи в журналах, рецензируемых ВАК Республики Казахстан. Личный вклад автора Автором самостоятельно выполнено планирование исследования, проведен анализ и обобщены представленные в литературе сведения по рассматриваемой проблеме. Выполнен статистический анализ данных, полученных в ходе исследования, сформулированы основные положения и выводы исследования. Объем и структура диссертации Диссертационная работа состоит из введения,четырех глав (обзор литературы,материалы и методы исследования; результаты исследований; обсуждение полученных результатов), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы, который включает 131 российских и 236 зарубежных источников. Работа изложена на 147 страницах, содержит 17 таблиц, иллюстрирована 25 рисунками. Содержание работыМатериал и методы исследованияИсследование проводилось на анализе результатов клинико-инструментального обследования и лечения пациентов, находившихся в отделении детской хирургии клиники Научного центра педиатрии и детской хирургии МЗСР Республики Казахстан (г. Алматы) с 2008 по 2014 гг. В проспективном порядке было обследовано 247 детей с патологией гастроэзофагеальной зоны, из которых 169 пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью получали курс амбулаторной консервативной терапии; 98 лечились стационарно. Из 169 амбулаторных пациентов, консультации на первичном поликлиническом уровне (по Алмате, Алматинской области):
Общеклиническое исследование включало в себя обнаружение следующих симптомов: воспаление пищевода, нарушения питания и респираторных расстройств. Диагностическими критериями служили анамнестические данные и клинические проявления гастроэзофагельного рефлюкса: частые срыгивания и рвота, дисфагия, дефицит массы тела и отставание в физическом развитии, анемия, эпигастральная и загрудинная боль, аспирационная пневмония, стридорозное дыхание, апное. На амбулаторно-поликлиническом и стационарном уровне анамнестические данные изучались по специально разработанной карте-схеме, включающей выявление возможных причин заболевания (течение беременности и родов, наследственный фактор, сопутствующая патология со стороны центральной нервной системы, факторы непереносимости грудного молока, аллергоанамнез). Особое внимание уделялось жалобам пациента: характер срыгиваний, связь с началом кормления, беспокойство во время кормления, состав регургитата, ежемесячная весовая прибавка, ведение листа питания и наблюдения). Определялись давность клинических проявлений, методы предшествующего лечения. Данные объективного осмотра ребенка включали сведения о телосложении, массе тела, а также объективные физикальные данные, и результаты «пробы на соску» - как способа ранней неинвазивной диагностики ГЭР (АС № 64212), который направлен на выявление ранних клинических признаков заболевания у грудных детей на первичном амбулаторном уровне. Предложенным способом выявлено 123 (72.8%) ребенка с ГЭР. Сущность разработанного способа заключается в следующем: в амбулаторных условиях ребенок получает кормление (молоко, смесь - половину объема разового кормления), затем ребенка держат в вертикальном положении в течение 20 -30 минут, после чего дают соску. В этой ситуации при наличии ГЭР происходит выброс пищевых масс из желудка в пищевод и ротовую полость (вследствие рефлекторного сокращения мышц желудка, диафрагмы, брюшного пресса в ответ на повышение внутриполостного давления в пищеводе и желудке). При отсутствии ГЭР (когда кардиальный жом состоятелен) проба будет отрицательной (не будет выброса содержимого желудка в ротовую полость). При положительной пробе на соску может быть выставлен предварительный диагноз ГЭРБ. При первичном поступлении больных в стационар применялись классические лабораторно – инструментальные способы диагностики состояния гастроэзофагеальной зоны. Рентгенологическое исследование осуществлялось по общепринятой методике, рекомендованной П.В. Власовым (2007) и В.Б. Римашевским (2010), на аппарате «Philips» (2007 г.). Подготовка пациентов осуществлялась по предложениям В.Б. Римашевского. Соблюдали классические принципы исследования пищевода: обзорная рентгеноскопия грудной клетки и брюшной полости, рентгеноскопия пищевода с бариевой взвесью в вертикальном положении, рентгеноскопия желудка после заполнения контрастной взвесью, затем в положении Тренделенбурга с целью выявления заброса бария из желудка в пищевод. Последующее продвижение контрастной взвеси (пассаж) по отделам тонкой кишки фиксировали на отсроченных снимках. По предложенному нами способу диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей (АС №78491) дополнительно к существующим симптомам гастроэзофагеального рефлюкса, обращали внимание на повышенное газонаполнение в пищеводе, а наличие множества неоднородных полиморфных пузырьков газа в составе контраста при заполнении пищеводной трубки (т.е. наличие патологического пневматоза просвета пищевода) является по нашему мнению патогномоничным для верификации диагноза гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей. Фиброгастроскопия выполнена у всех детей на этапах диагностики и лечения с использованием гибкого фиброэндоскопа с торцевой оптикой «Olуmpus» (Япония) с возможностью забора биопсийного материала для дальнейшего гистологического исследования. Исследование проводилось по общепринятой методике Г.Б. Гершман (1980). Для оценки тяжести поражения пищевода нами использовалась классификация рефлюкс-эзофагита по Savary-Miller. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости, гастроэзофагеальной зоны проводили утром, натощак на аппарате «Siemens sonoline Si - 450» (Австрия) с конвексным датчиком 5 МГц. Ультрасонография гастроэзофагеальной зоны осуществлялась в два этапа: оценка исследуемой зоны натощак и после заполнения полости желудка жидкостью (молочной взвесью). Моторная функция оценивалась по методике В.Г. Сапожникова: ребенку натощак давали выпить 2/3 разового объема молочной взвеси, приготовленной на 5% глюкозе, которая выполняла в дальнейшем роль акустического маркера. Это обеспечивало акустическое контрастирование желудка и позволило четко дифференцировать характер расположения желудка, определить его форму, структуру и толщину стенок. Критерием оценки моторной функции служил так называемый период полувыведения, по методике З.И. Лемешко и С.И. Пиманова, представляющий собой время, через которое показатель объема уменьшается в 2 раза, по сравнению с исходной величиной, полученной при первой серии измерений. Показатель объема желудка определялся по специально разработанной модели. Повторные исследования проводились через 20, 30 и 60 минут. 24-часовой рН-мониторинг пищевода и желудка был выполнен неоднократно с использованием двухканального зонда по общепринятой методике: рН-электрод устанавливали на 2-3 см выше и ниже нижнего пищеводного сфинктера и производили запись рН пищевода в течение 24 часов на переносном аппарате для регистрации и хранения данных MicroDigitrapper. Этот метод позволил документально подтвердить патологический ГЭР. Данные рН-мониторинга нами проанализированы согласно оценочной шкале, предложенной T. DeMeester и L. Johnson. Эзофагеальная сцинтиграфия основана на регистарции степени излучения радиоизотопа в проекции пищевода, желудка. В наших наблюдениях, детям был выдан завтрак, в объеме разового кормления, меченной радиоизотопом. В качестве индикатора исследования использовали изотоп Тс-99m. После приема пищи пациента укладывали в гамма-камеру, позволяющую регистрировать степень излучения на 15-й, 30-й, 60-й и 90-й минутах и обрабатывать импульсы в виде сцинтиграмм. За норму принимали эвакуацию из желудка более 40% РФП на 90-й минуте исследования. В наших наблюдениях эзофагеальная сцинтиграфия выполнена 9 пациентам. Учитывая технические особенности обследования и сложности проведения у детей грудного возраста данное обследование не нашло применения у других больных. Гистологическое исследование выполняли на биопсийном материале, взятом прицельно из дистального отдела пищевода во время эндоскопического исследования. Окраску гематоксилин-эозином проводили по общепринятой методике. Препараты просматривали в микроскопах «JEM 7A» (Япония), микрофото с препаратов проводили на микроскопе с автоматической фотоустановкой «Labrolux S» фирмы «Leits». Содержимое полости рта (рефлюктат) анализировали путем цитологического исследования неоднократно. Окрашивание проводили по методике Романовского-Гимзе с использованием азур-эозиновых красителей. Интерпретация результатов содержит информацию об инфицированности Helicobacter pylori, а также о наличии нейтрального жира (через 40-60 минут после кормления), что свидетельствует о задержке эвакуаторной способности структур. Статистическая обработка результатов исследований Статическую обработку данных проводили с вычислением основных параметров вариационного ряда: средняя арифметическая (М), среднее квадратичное отклонение (σ), ошибка средней арифметической (m). Частота выявляемой патологии в группах наблюдаемых больных определялась их процентной долей от общего количества детей в каждой группе. Коэффициент достоверности различий между изучаемыми показателями определялся с помощью критерия Стьюдента (t), уровнем значимости был выбран критерий Р<0.05. Математическую обработку результатов исследования проводили с использованием пакета статистических программ “Microsoft Exsel” на персональном компьютере. Результаты собственных исследований Для решения поставленных задач использован анализ результатов клинико-инструментального обследования и лечения 98 пациентов в возрасте от 6 месяцев с проявлениями гастроэзофагеального рефлюкса, которые находились на стационарном лечении в отделении детской хирургии Научного Центра педиатрии и детской хирургии (г. Алматы). Дети, находившиеся в стационаре, были разделены на три группы по нозологическому принципу: первую группу (основную) составили пациенты с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью как самостоятельным заболеванием – 62 (63.2%); во вторую группу вошли дети с ГЭР в структуре патологии центральной нервной системы - 22 (22.4%), а также после операции по поводу атрезии пищевода – 14 (14.3%); третью (контрольную) группу составили пациенты с гастроэнтерологической патологией без анатомо-физиологических нарушений пищеводно-желудочного перехода – 25 детей. Основные жалобы гастроэзофагеального рефлюкса были разделены на синдромы: со стороны ЖКТ, со стороны пищевода, респираторные. Одной из основных жалоб была рвота, которая, как правило, отмечалась с первых дней жизни в момент кормления, или через 20 минут после кормления. В рвотных массах обычно содержалось створоженное молоко, но иногда, когда рвота наступала сразу после кормления, молоко могло быть неизмененным. В последующие месяцы жизни тенденции к уменьшению рвоты не появлялась. У детей более старших по возрасту, рвота носила периодический характер с частотой 1-2 раза за день. При частых срыгиваниях и рвотах дети не получали полноценного питания, что приводило к отставанию в физическом развитии, дефициту массы тела. Так, гипотрофия I ст. у наших больных была диагностирована в 31 (32%) случае и наблюдалась в основном у детей младшего возраста. Гипотрофия IIст. выявлена у 40 (41%) детей и в 27 (27%) случаях дефицит массы тела превышал 20% (гипотрофия IIIст.). С жалобами на запоры обратились 52 (53.1%) ребенка. Ночная регургитация (симптом «мокрой подушки») отмечалась у 43 (43.9%) детей, представляя серьезную угрозу для здоровья ребенка в связи с риском аспирации. Жалобы на боли за грудиной предъявили 14 (14.3%) детей, преимущественно старшего возраста. Болевые ощущения за грудиной коррелируют со степенью тяжести рефлюкс-эзофагита. Дисфагия наблюдалась у 12 (12.3%) больных с рефлюкс-эзофагитом и пептическим стенозом пищевода, преимущественно в группе старших детей. Анемический синдром (преимущественно железодефицитная анемия) возникал вследствие хронического кровотечения из эрозий или язв пищевода, иногда вследствие диапедезного кровотечения при эзофагите. Анемия I ст. диагностирована в 17 (17.3%) случаях; II ст. – у 9 (9.2%) детей. Респираторные осложнения в виде рецидивирующей рефлюкс-индуцированной пневмонии выявлены у 46 детей (46.9%), обструктивный бронхит у 61 ребенка (62.3%). Ночной кашель отмечался у 94 (95.6%) детей, в большинстве случаев имелось сочетание этих симптомов. В 21 (21.4%) случае в анамнезе отмечались приступы апноэ. Для уточнения причины нарушения функции пищеводно-желудочного перехода нами проведено рентгенологическое исследование больных исследуемых групп. По результатам исследования нарушение соотношения элементов пищеводно-желудочного перехода, изменение угла Гиса диагностированы в 94 (95.9%) случаях. В положении Тренделенбурга заброс бария из желудка в просвет пищевода в виде симптома «ревущего слона» разной степени выраженности диагностирован у всех детей, так рефлюкс-заброс I ст выявлен в 41 (41.8%) случае, в 32 (32.7%) определен заброс II ст и в 25 (25.5%) - заброс III ст (рис. 1). У большинства пациентов имело место вторичное расширение просвета пищевода 47 детей - 48.0%, преимущественно у детей второй группы, вследствие нейромышечной гипотонии пищевода. Эвакуация из желудка была замедлена у 36 (36.7%) детей. Формирующийся пептический стеноз пищевода диагностирован в 9 (9.1%) случаях с предшествующей зоной супрастенотического расширения просвета пищевода. Типичной зоной локализации пептического стеноза пищевода у 5 (56%) пациентов явилась нижняя треть пищевода и у 4 (44%) – граница средней и нижней трети. По протяженности у 6 (67%) больных имели место «короткие» стенозы (до 2.0 см), у 3 (33%) протяженные (более 2.0 см) с диаметром сужения до 1-2 мм. Рис. 1. Симптом «ревущего слона». Эзофагография в положении Тренделенбурга. Рефлюкс-заброс III ст.: 1 – вторичные расширение пищевода; 2 – заброс контраста до верхней трети пищевода; 3 – угол Гиса увеличен до 110 град. Симптом «пневматоза» просвета пищевода при рентгенологическом обследовании выявлен у 71 (72.4%) обследуемого больного и, по нашему мнению, является патогномоничным для верификации диагноза гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей. Предлагаемый способ предусматривает оценку указанного выше симптома как «пневматоз» просвета пищевода (рис. 2). Рис. 2. «Пневматоз» просвета пищевода. Эзофагография: 1 – пневматоз просвета пищевода; 2 – увеличение угла Гиса до 110град. При рентгенологическом исследовании нами выявлены различные виды патологии соотношения элементов пищеводно-желудочного, желудочно-дуоденального переходов у детей основных (I и II) групп. Причем была диагностирована как патология одного исследуемых отделов, так и их сочетание. Высокая частота одновременного вовлечения в патологический процесс пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки обязывает исследовать эти три органа при подозрении на заболевание одного из них. Сочетание гастроэзофагеального и дуоденального рефлюксов следует считать патогенетически объяснимыми. Характеризуя рентгенологически определяемые нарушения моторики желудка, можно констатировать, что в 25 (25.5%) случаях отмечается замедленное продвижение контрастного вещества по пищеводу преимущественно у детей с неврологической патологией, что является следствием, по нашему мнению, нейромышечной дисфункции пищевода; в 36 (36.7%) и 5 (5.1%) случаях, замедление эвакуации из желудка и из 12-перстной кишки, соответственно также и у детей II группы. При динамическом рентгеноскопическом наблюдении у 5 (5.1%) детей обнаружен дуоденогастральный рефлюкс в основных группах, в то время как в контрольной группе – у 12 (48%) вследствие основной дуоденальной патологии. Таким образом, рентгенологическое исследование гастроэзофагеальной зоны позволило определить размеры просвета пищевода, пищеводно-желудочного перехода, определить величину угла Гиса, функциональную состоятельность пищеводно-желудочного сфинктера, уровень рефлюкс-заброса, эвакуаторную способность пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Однако рефлюс-заброс не всегда улавливался во время рентгенографии, а поэтому, если были четкие анамнестические данные, отсутствие рентгенологических проявлений рефлюкс-заброса не снимало подозрения на наличие ГЭР и требовало дополнительного обследования. Эндоскопическое исследование выполнено у всех детей неоднократно на этапах диагностики и лечения. Для оценки тяжести поражения пищевода использовали классификацию рефлюкс-эзофагитов по Savary-Miller (табл. 1). Таблица 1. Тяжесть поражения пищевода при ГЭР у детей
В нашей работе в 100% случаев эндоскопическое исследование позволило диагностировать наличие и степень рефлюкс-эзофагита и недостаточности кардии. Катаральные воспалительные изменения выявлены в основной I группе у 47 детей (75.8%), во II группе у 19 (52.8%) детей. Наличие следов эрозии, соответствующее II степени, имело место у 5 (8.1%) детей первой группы и у 3 (8.3%) – второй, при этом диаметр язвенных дефектов не превышал 0.5-0.7 см. Следует отметить, что в 6 (6.1%) случаях обнаружены единичные язвы, в 2 (2.0%) – множественные язвенные дефекты слизистой. Слизистая пищевода при фибринозно-эрозивном эзофагите была гиперемирована, отечна, шероховатая с наложениями на стенках налетов фибрина, что отмечалось у 8 (12.9%) детей первой и у 4 (11.1%) второй групп (рис. 3). У 9 детей (9.2%) воспалительные изменения в дистальном отделе были наиболее выражены, о чем свидетельствовало сужение просвета, изъязвления и повышенная контактная кровоточивость, что соответственно IV степени поражения. Пептические язвы преимущественно локализовались в нижней трети пищевода. В 2 случаях, из-за нарушения проходимости пищевода в области стриктуры (рис. 4), в связи с невозможностью проведения эндоскопа за линию сужения, нами был применен метод «диагностического бужирования». Рис. 3. Фибринозно-эрозивный эзофагит. Фиброэзофагогастроскопия: 1 – расширение зоны кардиальной розетки; 2 - слизистая дистального отдела пищевода отечна с налетом фибрина Рис. 4. Пептическая стриктура пищевода. Фиброэзофагогастроскопия: 1 – зона пептического сужения пищевода; 2 – эрозивно-язвенный эзофагит 100% случаев диагностирована метаплазия по желудочному типу. В 1 случае метаплазия локализовалась в средней трети в виде «отдельных островков», не связанных с зубчатой линией, в 2 - имела типичное расположение в дистальной трети пищевода и простиралась на 2.5-4.0 см выше зубчатой линии. Из сопутствующих заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у 3 (3.0%) детей первой и второй групп было диагностировано эрозивное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, в то время как в контрольной группе подобные изменения выявлены у 4 (16.0%) детей. Признаки хронического гастродуоденита диагностированы у 7 (28.0%) детей контрольной группы; признаки хронического гастрита выявлены в 2 (2.0%) случаях второй группы. Недостаточность пилорического сфинктера и дуоденогастральный рефлюкс диагностирован у 5 (5.1%) и у 3 (12.0%) детей основной и контрольной групп, соответственно, обусловленные нарушением моторики верхних отделов пищеварительного тракта. Ультрасонография гастроэзофагеальной зоны позволило с высокой точностью определить размеры просвета зоны пищеводно-желудочного перехода, толщину и послойное строение стенки дистального отдела пищевода. В результате проведенного исследования выявлено, что наиболее частой причиной срыгивания и рвоты была дисфункция пищеводно-желудочного перехода. Ультразвуковыми признаками недостаточности кардии является непрерывное перехождение молочной взвеси из пищевода в желудок без образования обычной эпифренальной ампулы, кардия смыкается неполно, периодически, в конце исследования при заполнении двух третей объема желудка возникает желудочно-пищеводный рефлюкс. При наличии рефлюкс-эзофагита обнаруживалась утолщенная до 5 мм стенка пищевода, ее деформация, просвет пищевода зиял даже вне кормления ребенка (рис. 5). Рис. 5. Недостаточность пищеводно-желудочного перехода при ГЭРБ. Ультрасонография пищевода, желудка: 1 - стенки дистального отдела пищевода утолщены, слизистая отечная; 2 – расширение зоны гастроэзофагеального сфинктера У большинства обследованных было установлено маятникообразное турбулентное перемещение содержимого из полости желудка в пищевод - желудочно-пищеводный рефлюкс у 97 (99%) детей. Выявлено утолщение стенок дистальных отделов пищевода в 96 (98%) случаев. Установлены различные виды нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка и 12-перстной кишки, одним из признаков которого является наличие в желудке жидкости и увеличение размеров желудка. Задержка начальной эвакуации из желудка отмечалась преимущественно во второй группе в 19 (19.4%) случаях и была обусловлена функциональным спазмом привратника. При сопоставлении данных ультрасонографии с данными эзофагогастроскопии выявлена корреляция между выраженностью структурных изменений слизистой оболочки пищевода и интенсивностью рефлюкса. При слабовыраженном рефлюксе наблюдались изменения слизистой оболочки пищевода в виде катарального эзофагита, а интенсивный рефлюкс желудочного и дуоденального содержимого приводил к развитию выраженных воспалительных и рубцовых изменений слизистой оболочки, в 9 (9.2%) случаях - к формированию пептической стриктуры и в 3 (3.1%) случаях – к метаплазии слизистой пищевода. Вследствие этого, и с учетом полученных данных, можно говорить о прямом повреждающем действии содержимого желудка и 12-перстной кишки на защитный барьер слизистой оболочки пищевода. На фоне имеющегося у этих больных замедления эвакуаторной функции желудка контакт повреждающих агентов со слизистой оболочкой пищевода оказывается более длительным, следовательно, возрастает и повреждающее действие детергентов желудочного и дуоденального содержимого. Приведенные сведения со всей очевидностью свидетельствуют о том, что при определенных условиях гастроэзофагеальный рефлюкс может приобретать роль мощного цитотоксического фактора, приводящего к выраженным патологическим и функциональным изменениям слизистой оболочки пищевода. Степень тяжести структурных изменений зависит как от интенсивности поступления желудочного содержимого, длительности контакта агрессивных компонентов со слизистой оболочкой пищевода, так и от нарушений анатомо-функциональных взаимоотношений органов пищеводно-желудочного перехода. Суточным рН-мониторингом выявлен, преимущественно, кислый рефлюкс в 19 (57.6%) случаях, комбинированный кисло-щелочной - в 14 (42.4%) случаях. В группе детей с кислым рефлюксом, который возникает вследствие заброса соляной кислоты из желудка в пищевод, средние показатели количества эпизодов рефлюкса длительностью более 5 минут и индекса рефлюкса превышали порог нормы. Количество и экспозиция кислого рефлюкса, в 2-3 раза чаще наблюдались в горизонтальном положении. Наиболее выраженная экспозиция кислым рефлюксом отмечалась в ночное время. У больных с индексом кислого рефлюкса более 22% отмечалась несостоятельность нижнего пищеводного сфинктера. Кисло-щелочной рефлюкс диагностирован у 2 (2.0%) детей с фибринозно-эрозивным и язвенным рефлюкс-эзофагитом, у 9 (9.2%) детей - с формирующейся пептической стриктурой пищевода, а также у 3 (3.1%) детей с метаплазией пищевода. Степень воспалительного процесса в пищеводе возрастала в зависимости от продолжительности экспозиции рефлюкса, так при сравнении с эндоскопическими данными и показателями суточного рН-мониторинга установлена корреляция со степенью тяжести рефлюкс-эзофагита. Чем больше было количество рефлюксов длительность более 5 минут, тем выраженным был характер воспалительных изменений слизистой пищевода. По результату гистологического заключения биопсии пищевода у 68 (69.3%) больных отмечалась картина рефлюкс-эзофагита, в 9 (9.2%) случаях в виде эрозивного эзофагита, у 12 (12.2%) больных, осложненного язвенным процессом. Патоморфоз изученных биоптатов был представлен альтерацией тканей, микроциркуляторными нарушениями и иммуноклеточной инфильтрацией разной степени выраженности. У больных с осложненным рефлюкс-эзофагитом определялись отек тканей, отслойка эпителия, паретическая дилатация капилляров, инфильтрация тканей разной степени лимфоцитами. У больных с эрозивным эзофагитом в прилегающем эпителии появлялась лейкоцитарная инфильтрация с большим числом эозинофилов, отеком стромы, полнокровием сосудов, с наличием отдельных лейкоцитов, плазмоцитов и макрофагов. У больных с язвенным процессом отмечалась широкая зона некроза с выпадением на поверхность фибрина, густо инфильтрированного лейкоцитами, с развитием в глубоких слоях грануляционной ткани, инфильтрированной лейкоцитами, мононуклеарами, фибробластами. В 3 (3.1%) случаях диагностированы морфологические признаки метаплазии пищевода, представленные замещением многослойного плоского неороговевавшего эпителия пищевода на цилиндрический эпителий желудочного типа. Результаты цитологического исследования рефлюктата показали, что в 62 (63.3%) случаях отмечен состав рефлюктата кислым, в 30 (30.6%) свидетельствовал о рефлюксе кисло-щелочном, в 6 (6.1%) случаях – о щелочном. В первой и второй основной группах эрадикации Helicobacter pylori не выявлено ни в цитологическом исследовании, ни в иммуноферментном анализе крови. На основании проведенных исследований нами предложен алгоритм диагностики, последовательно включающий мероприятия, необходимые для верификации гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей, что позволяет скорректировать действия врача для своевременной диагностики и выбора патогенетически обоснованного метода лечения (рис. 6).
После установления диагноза всем больным проводился комплекс консервативной антирефлюксной терапии амбулаторно, в отделениях гастроэнтерологии или хирургии в течение 4-6 месяцев. По окончании лечения у 71 (42%) больного отмечался стойкий положительный эффект, в 21 (12.4%) – кратковременный и у 77 (45.6%) эффекта от лечения не было. Оперативное лечение было применено у 77 (45.6%) пациентов. При выборе антирефлюксной операции нами предложен алгоритм, по нашему мнению, оптимально отражающий выбор антирефлюксной терапии у детей с ГЭРБ и с разным соматическим фоном (рис. 7). Рис. 7. Алгоритм выбора метода антирефлюксной операции Антирефлюксную фундопликацию по Nissen с «окутыванием» пищевода по всей окружности на 360 град. перенесли 34 (44.2%) ребенка, из них: в 7 (21%) случаях создание антирефлюксного механизма сочетали с пилоропластикой (преимущественно у детей с неврологической патологией), у 10 (29%) детей антирефлюксную фундопликацию сочетали с наложением гастростомии по методике Stamm-Kader, в основном при наличии сопутствующих псевдобульбарных нарушений, а также у детей с пептической стриктурой пищевода для последующей калибровочной дилатации зоны стриктуры, у 9 (26%) - в комплексе с гастростомией и пилоропластикой, и в 8 (24%) случаях антирефлюксная фундопликация выполнена без сочетания. 41 (53.2%) больному выполнена фундопликация по методике Thall с созданием неполной манжеты. В 2 (2.6%) случаях произведена гастропексия по Borema. Для устранения пептической стриктуры пищевода в условиях нашей клиники мы использовали вид эндоскопического пособия - бужирование за нить, бужирование по струне-проводнику. Показанием являлась диагностированная стриктура. При патологии пищевода и желудка в предоперационном периоде необходимо комплексно исследовать и желудочно-дуоденальный переход. Так, это позволило нам выявить у 19 (19.4%) детей функциональный пилороспазм, преимущественно у пациентов с неврологическими нарушениями, а также единичные случаи его проявления в раннем грудном возрасте у детей с предшествующей историей атрезии пищевода, у которых дисфункция моторики, на наш взгляд, явилась следствием функциональной незрелости. Антирефлюксную операцию сочетали с вмешательствами, дренирующими желудок в 16 (20.8%) случаев, из них: с пилоропластикой по Микуличу у 14 (18.2%); и у 2 (2.6%) пилоропластика проведена по предложенному нами модифицированному методу (АС № 87361). Сочетание фундопликации с пилоропластикой (при наличии показаний), в том числе по разработанному нами модифицированному способу, позволяет предотвратить развитие послеоперационных осложнений и избежать таким образом повторных операций и получить удовлетворительные отдаленные функциональные результаты. Нами проанализированы результаты хирургического лечения у всех 77 пациентов в послеоперационном периоде (7-14 дней). Осложнения в виде желудочного дистресс-синдрома выявлены у 3 (3.9%) пациентов, которым не проводилась пилоропластика, что потребовало дополнительной операции, дренирующей желудок. Демпинг-синдром выявлен у одного (1.3%) больного. Рецидив гастроэзофагеальной рефлюксной болезни диагностирован у 2 (2.6%) пациентов, которые повторно оперированы. Отдаленные результаты изучены в сроки от 6 месяцев до 3 лет после операции. Этот срок, с нашей точки зрения, является достаточным для оценки эффективности хирургического лечения. Жалоб нет. Дети развиваются удовлетворительно. У всех детей в отдаленном периоде выполняли контрольное рентгенологическое исследование, фиброэндоскопию, рН-метрию. Клинические проявления рефлюкса отсутствовали. Рефлюкс-эзофагит купировался. Результаты лечения удовлетворительные. Выводы
В результате проведенного нами исследования считаем целесообразным рекомендовать для клинической практики следующее:
Авторские свидетельства:
ВПР – врожденный порок развития ВПС – верхний пищеводный сфинктер ГПОД – грыжа пищеводного отверстия диафрагмы ГЭР – гастроэзофагеальный рефлюкс ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь ЖКТ – желудочно-кишечный тракт НПС – нижний пищеводный сфинктер НСГ – нейросонография головного мозга ПСП – пептический стеноз пищевода РЭ - рефлюкс-эзофагит УЗИ – ультразвуковое исследование ФН – функциональные нарушения ФЭГС – фиброэзофагогастроскопия ЦНС – центральная нервная система Открыть автореферат в новом окне (формат pdf - 618 КБ) Открыть диссертацию в новом окне (формат pdf - 2,7 МБ) Назад в раздел Популярно о болезнях ЖКТ читайте в разделе "Пациентам"
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Информация на сайте www.GastroScan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||