Ракитин Б.В. Введение к статье: Souza R.F. From Reflux Esophagitis to Esophageal Adenocarcinoma // Digestive Diseases. 2016.

Введение к статье: Souza R.F. From Reflux Esophagitis to Esophageal Adenocarcinoma. Digestive Diseases. 2016.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) вызывает рефлюкс-эзофагит, рефлюкс-эзофагит вызывает пищевод Барретта, а метаплазия пищевода Барретта предрасполагает к аденокарциноме пищевода.

По современным представлениям, кислота и пепсин, содержащиеся в рефлюксате повреждают соединения между клетками слизистой оболочки пищевода, делая проницаемым эпителий и позволяя кислоте проникать в эпителиальные клетки и воздействовать на них. Кислотный ожог приводит к гибели клеток, что вызывает инфильтрацию гранулоцитов, таких как нейтрофилы и эозинофилы. Гибель поверхностных клеток индуцирует пролиферативный ответ, который приводит к базальной клеточной и папиллярной гиперплазии для восстановления поврежденного эпителия. Современная тактика лечения рефлюкс-эзофагита состоит в снижении секреции кислоты в желудке с помощью ингибиторов протонной помпы (ИПП).

В данной работе обосновывается, что рефлюкс-эзофагит развивается не из-за непосредственного химического кислотного ожога слизистой, а путем опосредованного повреждения слизистой оболочки провоспалительными цитокинами. В этой модели кислота и желчь в рефлюксате вызывают секрецию провоспалительных цитокинов из эпителиальных клеток пищевода. Цитокины притягивают Т-лимфоциты и индуцируют пролиферацию базальных клеток, характерную для гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).

На основе этой модели появляется потенциальная возможность лечить рефлюкс-эзофагит и метаплазию Барретта, контролируя высвобождение провоспалительных цитокинов.

Подборка статей с аннотациями на русском языке: Современные достижения зарубежной гастроэнтерологии.