Грелин

Грелин (англ. ghrelin) — пептидный гормон, вызывающий чувство голода, а также стимулирующий выработку гормона роста.

Грелин усиливает желудочную сократимость. Грелин вырабатывается «пустым» желудком и тонкой кишкой и поступает в кровеносное русло. Непосредственно перед приемом пищи уровень грелина в крови возрастает и возникает чувство голода (Лейтес Ю.Г. и др.). Секреция грелина увеличивается при потери веса.

Предшественник грелина, прогрелин, продуцируется P/D1-клетками слизистой оболочки желудка.

Грелин секретируется клетками лёгких, почек, тонкой кишки, а также некоторых отделов головного мозга, в частности, гипоталамуса. В противоположность лептину грелин называют циркулирующим гормоном голода, так как он способствует повышению аппетита, увеличению количества потребляемой пищи и вследствие этого — росту объема жировой ткани. Воздействуя на гипоталамическом уровне, грелин является участником многоступенчатого процесса регуляции энергетического обмена. Он также влияет на процессы энергопотребления, непосредственно участвуя в механизмах энергообмена — синтезе АТФ, накоплении жировой массы и гликогена, а также путём коррекции сигналов голода. Уровень грелина в плазме крови у пациентов, страдающих ожирением, ниже, чем у людей с нормальным весом. Уровень грелина меняется в течение суток и снижается в дневное время у здоровых людей с нормальным весом. При этом у лиц, страдающих ожирением, подобной закономерности отмечено не было, уровень грелина практически не изменяется в течение суток. Имеются данные, согласно которым к ожирению может приводить малая продолжительность сна, так как это ведет к гормональным изменениям, повышающим аппетит: увеличению выработки грелина и снижению продукции лептина. В процессе изучения характера секреции лептина, грелина и нейропептида-Y было отмечено существование механизмов по типу обратной связи, регулирующих взаимодействие этих пептидов, а также определена последовательность изменений в нейроэндокринной цепи, происходящих на всем протяжении приема пищи. Кроме того, лептин сдерживает секрецию грелина в желудке и блокирует его центральные орексигенные эффекты (Юренев Г.Л. и др.).

В настоящее время полагают, что у пациентов с ожирением уровень супрессии грелина и стимуляции пептида YY пищей, содержащей большое количество жира, абберантен, но неясен. Снижение калорийности потребляемой пищи способствует обратному восстановлению ингибирования грелина и стимуляции выработки пептида YY: после употребления жирной пищи у лиц с ожирением наблюдается восстановление влияния данных гормонов на процесс опорожнения желудка при соблюдении ограничительной диеты в течение года. При соблюдение диеты в течение только одного месяца подобных эффектов не получено (Ткаченко Е.И. и др.).

За счет ингибирования Са₂+-зависимого пути грелин снижает выработку инсулина бета-клетками поджелудочной железы. На поверхности этих клеток расположены рецепторы, стимулирующие выработку гормона роста и являющиеся рецепторами грелина, через которые грелин влияет на гомеостаз глюкозы. Отмечено, что мутации грелина и рецептора стимулятора гормона роста ассоциированы с развитием сахарного диабета (СД) 2-го типа и ожирением. Имеются данные о наличии у грелина антиоксидантных свойств, что играет положительную роль при поражении бета-клеток у больных СД 2-го типа (Маев И.В. и др.).

Эрадикация Helicobacter pylori способствует увеличению продукции грелина в желудке (M.J. Blaser и др.).

Грелин обнаружен недавно и его свойства изучены недостаточно.

Грелин рассматривается в качестве перспективного прокиненика (Ивашкин и др., Симаненков В.И.).

Материалы для профессионалов здравоохранения, затрагивающие роль грелина в физиологии и/или его связь с заболеваниями органов пищеварения

Печатные публикации, диссертации

• Юренев Г.Л., Миронова Е.М., Андреев Д.Н., Юренева-Тхоржевская Т.В. Клинические и патогенетические параллели гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ожирения // Фарматека. 2017. № 13. С. 30-39.


• Маев И.В., Самсонов А.А., Дичева Д.Т. и др. Клинико-функциональные нарушения верхних отделов пищеварительного тракта у больных сахарным диабетом 2-го типа // Эффективная фармакотерапия. 2019. Т. 15. № 18. С. 10–14.


• Бельмер С.В., Абузин М.Н., Донюш Е.К., Малкова О.В., Кондрашова З.А., Боярчук Н.Г., М.Д. Ардатская. Гастроинтестинальная моторика у детей с хронической иммунной тромбоцитопенической пурпурой. Педиатрия. 2019;98(6):23–30.


• Кузнецова Е.И., Рымарева Е.А., Дичева Д.Т., Андреев Д.Н. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и сахарный диабет: патофизиологические механизмы коморбидности. Consilium Medicum. 2019; 21 (8): 23–28.


• Абузин М.Н. Гастроинтестинальные осложнения программной терапии иммунной тромбоцитопенической пурпуры у детей: профилактика и лечение Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. Специальность 3.1.21-педиатрия, 3.1.28 – гематология и переливание крови. РНИМУ им. Н.И. Пирогова, Москва. 2022.

На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Расстройства питания и нарушение обмена веществ, ожирение, метаболический синдром», содержащий статьи для профессионалов здравоохранения, затрагивающие данные вопросы.

Видео

На сайте GastroScan.ru в разделе «Видео» имеется подраздел «Для врачей», содержащий видеозаписи докладов, лекций, вебинаров по различным направлениям гастроэнтерологии для профессионалов здравоохранения.

Назад в раздел