|
|  |
 |
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
Гастрин
Представленная в разделе информация о лекарственных препаратах, методах диагностики и лечения предназначена для медицинских работников и не является инструкцией по применению.
Гастрин (от греч. gaster — желудок) — гормон, продуцируемый G-клетками антрального отдела желудка и, в небольшом количестве, G-клетками двенадцатиперстной кишки, а также D-клетками поджелудочной железы. Секреция гастрина происходит в кровь. Гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты обкладочными клетками, увеличивает секрецию пепсина главными клетками желудка, что, вместе с повышением кислотности желудочного сока, обеспечивающим оптимальный pH для действия пепсина, способствует лучшему перевариванию пищи в желудке. Одновременно гастрин увеличивает секрецию бикарбонатов и слизи в слизистой оболочке желудка, обеспечивая тем самым защиту слизистой оболочки от воздействия соляной кислоты и пепсина. Гастрин тормозит опорожнение желудка, что обеспечивает достаточную для переваривания пищи длительность воздействия соляной кислоты и пепсина на пищевой комок. 
Гастрин увеличивает секрецию секретина, холецистокинина, соматостатина и ряда других гормонов, а также секрецию ферментов тонкой кишки и поджелудочной железы, подготавливая, таким образом, условия для кишечной фазы пищеварения. В природе существуют три основные, химически гомологичные, формы гастрина:
Гастрин обнаружен не только в эндокринных клетках, но и в нервных волокнах, а также в сером веществе коры головного мозга, в нейро- и аденогипофизе (Пичугина И.М. и др.). Гастриномы и синдром Золлингера-ЭллисонаГиперпродукция гастрина опухолями, называемыми гастриномами, происходит при так называемом синдроме Золлингера-Эллисона — редком заболевании, сопряженным с состоянием внутрижелудочной гиперацидности. По современным данным, наиболее частой локализацией гастрином являются стенка двенадцатиперстной кишки (60–80%) и поджелудочная железа (10–40%). Одним из основных методов диагностики синдрома Золлингера-Эллисона является определение уровня сывороточного гастрина. У 97–99% пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона определяется гипергастринемия. Чтобы исключить другие причины гипергастринемии (атрофический гастрит, Нelicobacter pylori-ассоциированный гастрит, пернициозная анемия, хроническая почечная недостаточность, применение антисекреторной терапии, ваготомия), целесообразно повторное определение сывороточного гастрина в совокупности с 24-часовой внутрижелудочной рН-метрией (Маев И.В. и др. Синдром Золлингера–Эллисона: современные аспекты диагностики и лечения). 80% гастрином локализуются в анатомической области, известной как «треугольник гастриномы», границами которой являются место слияния пузырного и общего желчных протоков, точка между средней и нижней третями двенадцатиперстной кишки и проекция зоны соединения головки и тела поджелудочной железы (см рисунок слева). Для гастрином характерны две основные модели роста:
Отличная от нормальной секреция гастрина в Международной классификации болезней МКБ-10 отнесена к Классу IV «Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)», рубрике «E16.4 Ненормальная секреция гастрина. Гипергастринемия. Синдром Золлингера-Эллисона». Литература для профессионалов здравоохранения, касающаяся гастрином и синдрома Золлингера-Эллисона
На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Заболевания эндокринной системы, ассоциированные с заболеваниями ЖКТ», содержащий статьи для профессионалов здравоохранения по данной тематике. Гастрин-17 и атрофический гастритГастрин-17 вырабатывается G-клетками антрального отдела желудка и при атрофии в этом отделе уровень гастрина снижается. В случае атрофического гастрита тела желудка при отсутствии атрофии в антруме содержание гастрина-17 возрастает в связи с включением механизма отрицательной обратной связи регуляции кислотопродукции через гастрин. Этот факт, в совокупности с другими характеристиками сыворотки крови, используется для выявления наличие атрофии слизистой оболочки желудка, оценки риска развития рака желудка и язвенной болезни (Бубнова С.С. и др.).Сейчас наиболее перспективным методом скрининга считается измерение содержания в крови (однако для массового скрининга здоровых лиц этот тест слишком дорогой):
На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Секреция, пищеварение в ЖКТ», содержащий статьи для профессионалов здравоохранения по данной тематике. Видео для профессионалов здравоохранения На сайте www.GastroScan.ru в разделе «Видео» имеется подраздел «Для врачей», содержащий видеозаписи докладов, лекций, вебинаров по различным направлениям гастроэнтерологии для профессионалов здравоохранения. Из истории открытия гастрина (А.Н. Орган)И.П. Павлов и его сотрудники пришли к выводу, что кроме «психической» фазы, существует еще вторая фаза желудочной секреции, которую они назвали рефлекторно-химической. Секреция желудка второй фазы вызывается действием ряда веществ, влияющих на слизистую оболочку желудка, причем перерез блуждающих нервов этой секреции не прекращает.В 1906 году К.Н. Кржышковским было установлено, что вторая фаза желудочной секреции находится в зависимости от состояния привратниковой области желудка, так как после удаления этой области вторая фаза желудочной секреции не наступает. В это же время Edkins сообщил, что экстракты слизистой оболочки антрального отдела желудка, введенные внутривенно наркотизированным кошкам, стимулируют секрецию кислоты. Он назвал активный элемент гастрином и положил начало полемике о существовании этого вещества, которая продолжалась почти 60 лет. Проблема заключалась в том, что экстракты, приготовленные по методу Edkins, содержали желудочный сокогонный гистамин. В 1938 г. Komarov выделил экстракты из антральной части, которые не содержали гистамина, но сохраняли способность стимулировать выделение кислоты. Подтверждение существования гастрина было получено в 1964 году, когда Gregory и Tracy выделили из слизистой оболочки желудка свиньи два пептида, которые сильно стимулировали секрецию кислоты. Структурный анализ, проведенный Keller и сотр. показал, что 2 молекулы выделенные Gregory и Tracy, были идентичны пептидам, состоящим из 17 аминокислот, отличавшимся друг от друга только наличием или отсутствием сульфатной группы на единственном тирозиновом остатке. Это строение было подтверждено синтезом. Несульфатированный гептадекапептид был обозначен как гастрин I, а сульфатированная молекула – гастрин II. Назад в раздел
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
Информация на сайте www.GastroScan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||
 |  | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||
