Шабанова Н.Е., Дурлештер В.М., Корочанская Н.В. и др. Отдаленные результаты хирургического лечения пациентов с рефлюкс–эзофагитом // Вестник хирургической гастроэнтерологии. С. 61–68.

Популярно о болезнях ЖКТ Лекарства при болезнях ЖКТ Если лечение не помогает Адреса клиник

Авторы: Шабанова Н.Е. / Дурлештер В.М. / Корочанская Н.В. / Тлехурай Р.М. / Дряева Л.Г. / Свечкарь И.Ю. / Рябчун В.В. / Беретарь Р.Б. / Пономарева А.И.


Отдаленные результаты хирургического лечения пациентов с рефлюкс – эзофагитом

Н.Е. Шабанова1,2, В.М. Дурлештер1,2, Н.В. Корочанская1,2, Р.М. Тлехурай1,2, Л.Г. Дряева1, И.Ю. Свечкарь1,2, В.В. Рябчун1, Р.Б. Беретарь1,2, А.И. Пономарева1,2

1 - Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Краевая клиническая больница №2»

2 - Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального обучения «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской федерации


Резюме: В статье приведены данные обследования и лечения пациентов с рефлюкс - эзофагитом. Всем пациентам была выполнена лапароскопическая арефлюксная операция. Проведенный клинический анализ выявил уменьшение и(или) исчезновение ведущих клинических симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни после проведенного хирургического вмешательства.

Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, рефлюкс - эзофагит, пищевод Барретта, формирование арефлюксной кардии.


Введение.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) в настоящее время широко распространена в мире. По данным Института Gallop (США) в среднем один раз в месяц жалуются на изжогу 44% американцев, ежедневно ее испытывают 7% и вынуждены прибегать к самолечению 18% [25]. Около 20% больных страдают тяжелым рефлюксом, который вызывает такие осложнения, как пищевод Барретта (ПБ) (10–15%), изъязвление (2–7%), стриктура (4–20%), кровотечение (2%) [3, 9, 22-23].

Одним из звеньев патогенеза развития ГЭРБ является гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), приводящий к развитию рефлюкс – эзофагита (РЭ). Главной проблемой лечения РЭ остается необходимость длительного назначения больших доз антисекреторных лекарственных препаратов и проведение основной (не менее 6–12 недель) и поддерживающей терапии. Стандартом лечения ГЭРБ в последние 10–15 лет признаны ингибиторы протонной помпы [5, 26]. Следует отметить, что проводимая консервативная терапия РЭ, направленная на снижение секреции хлористоводородной кислоты желудком, не влияет на функцию нижнего пищеводного сфинктера. Завершение медикаментозного лечения приводит к возникновению рецидива заболевания через 1 месяц в 50% случаев, а в течение года – в 58–85% [4-5, 7-8]. В последние годы во всем мире отмечен рост интереса к хирургическим методам лечения РЭ, основным из которых следует считать создание арефлюксной кардии.

Проведение арефлюксного хирургического вмешательства является единственным методом, который позволяет восстановить функцию нижнего пищеводного сфинктера (НПС) и устранить гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) и его последствия [6].

В настоящее время существует большое число оперативных методик, применяемых при лечении РЭ. Тем не менее, данные литературы свидетельствуют о неудовлетворенности хирургов и больных их результатам [1-2, 6].

Цель исследования: оценить отдаленные результаты хирургического лечения больных с РЭ после устранения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) и формирования арефлюксной кардии.

Материал и методы исследования

При составлении дизайна исследования формирование клинических групп проводили таким образом, чтобы можно было оценить эффективность хирургического лечения у пациентов с РЭ и ПБ.

С этой целью нами было обследовано 213 больных с РЭ, в возрасте от 24 до 76 лет, находившихся на лечении в МБУЗ Городская больница № 2 «КМЛДО» г. Краснодара (с 2013 г. и по настоящее время – ГБУЗ «ККБ №2») в 2008 – 2014 годах. Пациентам было проведено хирургическое лечение - устранение ГПОД и формирование арефлюксной кардии лапаротомным доступом; с 2011 года выполняется лапароскопическое антирефлюксное вмешательство по разработанной и используемой в клинике технологии (приоритетная справка № 2013122121 от 14.05.2013г.). Показанием для хирургического лечения всех больных является тяжелый РЭ, в том числе осложненный ПБ и резистентный к консервативной терапии, а также наличие ГПОД. Сроки наблюдения за пациентами после хирургического лечения составили более трех лет. Всем больным проводили комплексное исследование через 1, 3 , 6 месяцев после операции, затем ежегодно. Пациенты были разделены на две группы. Первую группу (n=142) составили больные, у которых диагностирован РЭ без ПБ, во 2–ую вошли пациенты с РЭ, осложненным ПБ (n=71). У всех больных изучили клинические проявления РЭ и провели комплекс диагностических исследований. Выполняли рентгеноскопию и рентгенографию желудочно-кишечного тракта на рентгенаппарате c электронно-оптическим преобразователем. Узкоспектральную эндоскопию (видеоинформационная система с цифровым анализатором изображения фирмы «Olympus» Evis Exera GIF–160 и GIF–H–180, Япония) с хромоскопией (прижизненная окраска слизистой оболочки (СО) пищевода растворами метиленового синего 1% и Люголя 1%) с последующей биопсией измененной слизистой и морфологической оценкой СО пищевода. Иммуногистохимическое (ИГХ) исследование срезов биопатов СО включало исследование на секреторные муцины MUC2, MUC5AC, маркеры цитокератинов СК7 и СК20 (белки цитоскелета эпителия), а также на Ki67 – ядерный антиген пролиферирующих клеток с целью дифференциальной диагностики реактивной пролиферации и дисплазии в СО ПБ и определения типа метаплазии СО пищевода. Суточное рН–мониторирование проводили с помощью прибора «Гастроскан–24» фирмы “Исток-Система” г. Фрязино. Оценивали: среднее значение рН, % общего времени с рН < 4, число продолжительных рефлюксов > 5 мин (рефл./сут.), наибольшую продолжительность рефлюкса (мин), обобщенный показатель De Meester.

Статистическую обработку полученных данных производили на IBM – совместимом компьютере на базе Intel Pentium IV с использованием пакета прикладных программ Microsoft Exсel и программы «Статистика–7.0» для Windows XP (версия 2002).

Результаты

Анализ клинической картины продемонстрировал, что у больных 1–ой группы после проведенной операции через 1–3 месяца достоверно снизились жалобы на изжогу (43,0% и 15,7%, p < 0,05). Частота симптомов отрыжки воздухом и кислым достоверно уменьшилась через 3 месяца после хирургического вмешательства (67,7% и 29,5%, p < 0,05). Симптом дисфагии до операции встречался у 15,3% пациентов, а через 3 месяца после хирургического лечения – у 33,4% больных, что связано с перенесенной операцией. После оперативного вмешательства дисфагия характеризуется легким течением. Болевой симптом встречался в течение всего срока послеоперационного наблюдения реже и с меньшей интенсивностью.

Во 2–ой клинической группе частота изжоги (78,9%) и отрыжки воздухом и кислым (89,5%) достоверно уменьшались через 1– 3 месяца после операции (25,1% и 17,4%, p < 0,05). Встречаемость дисфагии и одышки уменьшалась в течение всего срока послеоперационного наблюдения и наблюдалась через 1 год у 9,3% пациентов. Частота болевого симптома снижалась в течение всего периода наблюдения, боли в животе отмечены в 9,7% случаев через 1 год после оперативного вмешательства, при этом характер болей изменялся схожим образом с таковым у пациентов без ПБ. Дисфагия в отделенном периоде встречалась у 4 (5,6%) больных. Все остальные клинические симптомы имели тенденцию к снижению на каждом этапе наблюдения в обеих группах.

Таким образом, проведенный клинический анализ выявил уменьшение и(или) исчезновение основных клинических симптомов РЭ после проведенного оперативного лечения в течение ближайшего и отдаленного послеоперационного периодов.

По результаты полипозиционной рентгенографии желудочно–кишечного тракта с контрастированием бариевой взвесью через 1–3 месяца после хирургического лечения восстанавливалось плотное смыкание кардии. В течение 1 года диспансерного наблюдения ГПОД не выявлялись; данная рентгенологическая картина оставалась без изменений и на протяжении последующего диспансерного наблюдения (рис. 1).

 

Рис. 1. Полипозиционная рентгенография пищевода и желудка. Кардия смыкается, признаков ГПОД и ГЭР нет. Слева – вид стоя, справа – в левом лопаточном положении

Рецидив ГПОД возник у 2,4% пациентов (n=5) от общего количества к третьему году наблюдения, что было связано с наличием избыточного веса, сопутствующей патологией и несоблюдением врачебных рекомендаций.

По данным эндоскопической картины до хирургического вмешательства у пациентов в 1–й группе, относительно 2-й, достоверно чаще встречалось плотное смыкание кардии (26,4% и 6,7%) и достоверно реже - воспалительные изменения в двенадцатиперстной кишке (16,7% и 48,9%). Наличие желчи в желудке натощак во 2-й группе встречалось достоверно чаще, по сравнению с 1-ой (7,2% и 24,5%). При проведении эндоскопического исследования через 1–3 месяца, далее ежегодно у всех пациентов отмечено плотное смыкание кардии. Рецидив РЭ при проведении эндоскопии к третьему году динамического наблюдения возник в 1–й группе у 13,4% (n=19) больных и во 2–ой – у 15,5% (n=11), соответственно.

Результаты гистологического исследования СО пищевода у больных 2-ой группы представлены в таблице 1.

Таблица 1. Результаты морфологического исследования слизистой оболочки у пациентов с пищеводом Барретта (n=71)
Виды метаплазии
Виды сегментов, абс (%)
Всего
абс (%)
ультракороткий
сегмент
(n=27)
короткий
сегмент
(n=35)
длинный
сегмент
(n=9)
Желудочная метаплазия 6 (22,2) 9 (25,7) 3(5,6) 18 (25,4)
Кишечная метаплазия 10(37,1) 15 (42,9) 4 (2,8) 29 (40,8)
Желудочно-кишечная метаплазия 11 (40,7) 11 (31,4) 2 (22,2) 24(33,8)
Всего 27 (38,0) 35 (49,3) 9 (12,7) 71 (100)

Из данных таблицы 1 следует, что у 40,8% пациентов встречался кишечный тип метаплазии, у 33,8 % – желудочно-кишечный. Кишечный тип метаплазии обладает более высоким злокачественным потенциалом и его наличие повышает риск развития аденокарциномы пищевода (АКП). У пациентов с желудочной метаплазией интенсивную реакцию на MUC5AC дают поверхностные эпителиоциты, эпителиоциты желез кардиального типа окрашиваются умеренно, при этом распределение продукта реакции диффузное. Лишь в зоне вокруг ядра типируются мелкие гранулы. В поверхностных эпителиоцитах и в псевдобокаловидных клетках гранулы локализуются преимущественно в апикальной части клеток. При выявлении цитокератинов положительную реакцию на СК7 обнаруживают только поверхностные эпителиоциты. В то же время при выявлении цитокератина СК20 окрашиваются как поверхностные, так и железистые эпителиоциты кардиальных желез. Собственные железы пищевода характеризуются  отрицательной экспрессией этих цитокератинов (рис. 2).

 

Рис. 2. Пищевод Барретта с желудочной метаплазией. Выявление СК7 (А) (указано стрелкой) в поверхностных эпителиоцитах. Выявление СК20 в поверхностных и железистых (Б) эпителиоцитах (указано стрелкой). Отрицательная экспрессии в собственно железах пищевода (звездочка). Увеличение х100

У пациентов с наличием кишечной метаплазии СО в зоне ПБ появляются бокаловидных клеток; такие участки метаплазии наиболее часто (63,6 %) встречаются при коротком сегменте ПБ. Оказалось, что у 12 пациентов имеет место завершенная кишечная метаплазия. При этом бокаловидные клетки этих зон обнаруживают присутствие как кишечного муцина MUC2, так и желудочного MUC5AC, а секрет этих клеток содержит нейтральные муцины и сиаломуцины (рис 3).

 

Рис. 3. Пищевод Барретта с кишечной метаплазией. Интенсивная экспрессия MUC5AC. Бокаловидные клетки с «MUC-негативным участком» (стрелка). Увеличение х100

При завершенной кишечной метаплазии, как правило, имеет место смещение зоны пролиферации вниз и большинство Ki67 позитивных ядер выявляются в клетках, расположенных в области дна желез. Незавершенный тип кишечной метаплазии был выявлен у 16 больных. При этом бокаловидные клетки этих зон характеризуются наличием желудочного муцина MUC5AC, кишечного муцина MUC2, однако здесь между бокаловидными клетками появляются цилиндрические клетки, экспрессирующие MUC5AC; метка Ki67 встречалась в клетках различных отделов желез. У всех пациентов с кишечной метаплазией, вне зависимости от типа метаплазии, при окраске на СК7 положительная реакция обнаруживается только в поверхностных отделах метаплазированного эпителия, в то время как при окраске на СК20 положительную реакцию дают как поверхностные эпителиоциты, так и глубже лежащие железы с бокаловидными клетками (рис. 4,5)

 

Рис. 4. Пищевод Барретта с кишечной метаплазией. Положительная реакция на СК20; увеличение х100

 

Рис. 5. Пищевод Барретта с кишечной метаплазией Выявление СК7 (стрелка) в эпителиоцитах поверхностных отделов слизистой; увеличение х100

При оценке результатов хирургической коррекции РЭ, осложненного ПБ, оказалось, что формирование арефлюксной кардии имело своим исходом эпидермизацию очагов желудочной метаплазии только при ультракоротком сегменте ПБ у трех пациентов. Для остальных пациентов была характерна частичная эпидермизация очагов желудочной метаплазии, исчезновение диспластических изменений, обусловленных острыми воспалительными процессами в слизистой.

Эффект хирургической коррекции ПБ для 80% пациентов с желудочной метаплазией был связан с увеличением уровня содержания желудочного MUC5AC в составе эпителиоцитов желез кардиального типа, тогда как кишечный муцин в эпителиоцитах этих метаплазированных зон не выявлялся. Экспрессия Ki 67 в ядрах базального слоя многослойного плоского эпителия при его появлении характерна почти для 90% ядер, что может указывать на усиление процесса регенерации по пути формирования многослойного пласта, свойственного нормальному пищеводу. Однако у трех больных с желудочной метаплазией под многослойным плоским эпителием сохранялись участки метаплазии. Эпителиоциты этих зон не экспрессируют кишечный муцин, а ядра не обнаруживают пролиферативной активности Ki 67. Вместе с тем клетки этих метапластических зон начинают дифференцироваться по желудочному типу с ИГХ выявляемыми в составе их секрета нейтральными и сиаломуцинами.

Результаты хирургической коррекции у пациентов на фоне кишечной метаплазии в исходном статусе показали, что через 2 месяца после операции распределение MUC2 и MUC5AC практически не меняется и соответствует исходному. Тоже самое наблюдается в распределении цитокератинов (СК7 и СК20) и пролиферативного ядерного маркера Ki 67. Этот феномен прослеживается на протяжении всех сроков наблюдения. Показателем позитивных изменений к концу первого года после операции является увеличение числа ядер (более 80%) в эпителиоцитах базального слоя многослойного плоского эпителия зон эпидермизации, обнаруживающих положительную реакцию на Ki 67. Эпителиоциты метаплазированных очагов под зоной эпидермизации экспрессируют как желудочный, так и кишечный муцины с ИГХ выявляемыми сульфомуцинами, однако антиген пролиферативной активности в ядрах эпителиоцитов желез не выявляется.

Проведенный анализ результатов суточной рН – метрии показал, что через 3 месяца после хирургического лечения достоверно (р < 0,05) снизились следующие показатели суточной рН–метрии пищевода: % общего времени с рН < 4 – почти в 3 раза в 1–ой группе и в 5 – во 2-ой; наибольшая продолжительность рефлюкса – почти в 4 раз 1–ой и в 7 – во 2–ой; число продолжительных рефлюксов более 5 минут – в 3 раза в 1–ой и почти в 5 – во 2–ой; индекс De Meester уменьшился в среднем в 5 раз и среднее значение рН в нижней трети пищевода достоверно (р<0,05) повысилось до 6,5 в обеих группах (рис. 6.а – 6.д).

 

Рис. 6а. Среднее значение рН в нижней трети пищевода больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

 

Рис. 6б. Процент общего времени с рН < 4 в нижней трети пищевода больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

 

Рис. 6в. Число продолжительных рефлюксов более 5 минут в нижней трети пищевода больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

 

Рис. 6г. Наибольшая продолжительность рефлюкса в нижней трети пищевода больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

 

Рис. 6д. Индекс De Meester в нижней трети пищевода больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Группы больных в зависимости от сроков послеоперационного наблюдения: a – до операции, b – через 2 месяца после операции, c – через 6 месяцев, d – через 1 год,   e – норма, * – р<0,05 по сравнению с группой до операции

Полученные данные подтверждают, что после оперативного лечения показатели суточной рН-метрии эзофагогастрадуоденального комплекса достигают нормативных значений, что свидетельствует об устранении патологического рефлюкса и подтверждает арефлюксность сформированной кардии в ближайшем и в отдаленном послеоперационных периодах.

Обсуждение и выводы

В 90–х годах XX столетия отмечен новый этап развития антирефлюксной хирургии пищеводно-желудочного перехода, что было связано с внедрением в клиническую медицину эндоскопических технологий. По литературным данным лапароскопическая фундопликация имеет широкое распространение, так как данная методика менее агрессивна и у больных наблюдается более короткий период восстановления по сравнению с лапаротомией [9, 11-18, 20-21].

В литературе имеются данные, что при выполнении рН-метрии в отдаленном периоде у 16,7% индекс DeMeester значительно повышен, у 83,3% он остается в норме [19]. Имеющиеся данные в публикациях совпадают с результатами исследования наших пациентов.

Положительные результаты после лапароскопической фундопликаций по Nissen на сегодняшний день отмечены у 87–95% пациентов и это подтверждается данными эндоскопии и полипозиционной рентгенографии [9-10,24-25]. J.Y.Liu, S. Woloshin [38] опубликовали исследование   отдаленных результатов после проведения фундопликаций по Nissen, которые оценивали сами пациенты. Удовлетворенность результатами операции отмечена у 83% прооперированных больных [25].

Сравнительный анализ лапаротомного и лапароскопического методов операции создания арефлюксной кардии не проводили, так как это не входило в цели нашего исследования. В настоящее время проводится анализ различных методик используемых в нашей клинике, который будет представлен в последующих публикациях.

Итак, своевременное проведение хирургического лечения у больных РЭ по предложенной методике обеспечивает арефлюксность конструкции вновь созданной кардии. Всем пациентам с РЭ необходимо длительное динамическое наблюдение в отдаленном послеоперационном периоде и проведение ежегодного полного комплекса исследований, обязательно включающего полипозиционную рентгенографию, эндоскопию с биопсией и иммуногистохимическое исследование СО. Эффект формирования арефлюксной кардии у пациентов с ПБ при наличии желудочной метаплазией проявляется усилением экспрессии MUC5AC у 80% больных и появлением очагов эпидермизации с Ki 67 позитивными ядрами в базальном слое сквамозного пласта у 100% прооперированных, что свидетельствует об активации процесса адаптации и регенерации. Наблюдение в отдаленном послеоперационном периоде за пациентами позволяет предотвратить развитие аденокарциномы пищевода.

 

Информация об авторах

  1. Шабанова Наталья Евгеньевна – к.м.н., врач – терапевт, ассистент кафедры клинической фармакологии и функциональной диагностики ГБОУ ВПО «КубГМУ» Минздрава России. 50080 Краснодар ул.Уральская 160 кв193, 8(918)437-65-25 nshabanоvа1980@mаil.ru
  2. Дурлештер Владимир Моисеевич – д.м.н., зам.главного врача по хирургии ГБУЗ «ККБ № 2», профессор кафедры хирургии № 1 ФПК и ППС ГБОУ ВПО «КубГМУ» Минздрава России
  3. Корочанская Наталья Всеволодовна – д.м.н., руководитель гастроэнтерологического центра ГБУЗ «ККБ № 2», главный внештатный гастроэнтеролог Краснодарского края, профессор кафедры хирургии № 1 ФПК и ППС ГБОУ ВПО «КубГМУ» Минздрава России
  4. Тлехурай Руслан Махмудович – к.м.н., врач – эндоскопист, отделения эндоскопии ГБУЗ «ККБ № 2», ассистент кафедры хирургии № 1 ФПК и ППС ГБОУ ВПО «КубГМУ» Минздрава России
  5. Дряева Людмила Геннадьевна – к.м.н., заведующая патологоанатомическим отделением ГБУЗ «ККБ № 2»
  6. Свечкарь Игорь Юрьевич – врач – хирург, хирургического отделения № 4 ГБУЗ «ККБ № 2», аспирант кафедры хирургии № 1 ФПК и ППС ГБОУ ВПО «КубГМУ» Минздрава России
  7. Рябчун Вадим Валерьевич – к.м.н., врач – хирург, ГБУЗ «ККБ № 2»
  8. Беретарь Руслан Батырбиевич - врач – хирург, хирургического отделения № 4 ГБУЗ «ККБ № 2», аспирант кафедры хирургии № 1 ФПК и ППС ГБОУ ВПО «КубГМУ» Минздрава России
  9. Пономарева Ася Игоревна – д.м.н., профессор, заведующая кафедрой клинической фармакологии и функциональной диагностики ГБОУ ВПО «КубГМУ» Минздрава России.

Список литературы

  1. Богданов Д.Ю., Матвеев Н.Л., Мацак В.А. Исследование эффективности лапароскопических фундопликаций при хирургическом лечение ГЭРБ // Эндоскопич.хиирургия. – 2008. – Т. 14.№3. – С.27-34.
  2. Луцевич О.Э., Галлямов Э.А., Преснов К.С., Гвоздик В.В., Макушин А.А. Выбор способа эндохирургических антирефлюксных вмешательств при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Альманах Института хирургии им. А.В. Вишневского. – 2012. – Т. 7. №1. – С. 117-118.
  3. Маев И.В., Вьючнова Е.С., Лебедева Е.Л. и др. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: Уч.-мет. пос. М.: Изд. ВУНЦ МЗ РФ. 2000.
  4. Минушкин О.Н., Масловский Л.В., Аникина Н.Ю., Шулешова А.Л. Оценка эффективности и безопасности двух режимов поддерживающей терапии рабепразолом у пациентов с ГЭРБ 0 и I степени // Экспер. и клин, гастроэнтерол. 2005. №2. С. 29-36.
  5. Надинская М.Ю. Рабепразол (париет) в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни с позиции медицины основанной на научных доказательствах // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2004. №1. С. 2-12.
  6. Пучков К.В., Филимонов В.Б. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. – М.: «Медпрактика – М», 2003. – 171 с.
  7. Старостин Б.Д. Эффективность поддерживающей терапии при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2006. № 5. С. 13.
  8. Трухманов А.С. Новейшие данные о рефлюксной болезни пищевода. Успехи консервативного лечения // Рос. журн. гастроэнторол., гепатол., колопроктол. 1997. №1. С. 39-44.
  9. Черноусов Ф.А., Шестаков А.Л., Егорова Л.К. Результаты фундопликаций при лечении рефлюкс-эзофагита // Вестник хирургической гастроэнтерологии. - 2009. - № 4. - С. 64-69.
  10. Anvari М., Allen С. Five-year comprehensive outcomes evaluation in 181 patients after laparoscopic Nissen fundoplication // J. Am. Coll. Surg. 2003. V. 196 (1). P. 51-57; discussion. P. 57-58.
  11. Anvari M., Allen C, Bonn A. Laparoscopic Nissen fundoplication is a satisfactory alternative to long-term omeprazole therapy // Br. J. Surg. 1995. V. 82. P. 938-942.
  12. Bais J.E., Bartekman J.F., Bonjer H.J. et al. Laparoscopic or conventional Nissen fundoplication for gastro-oesophageal reflux disease: randomised clinical trial // Netherl. Antirefl . Surgery Stud. Group. Lancet. 2000. V. 355. P. 170-174.
  13. Bell R.C., Hanna P., Mills M.R., Bowrey D. Patterns of success and failure with laparoscopic Toupet fundoplication // Surg. Endosc. 1999. V. 13(12). P. 1189-1194.
  14. Catarci M., Gentileschi P., Papi C. et al. Evidence-based appraisal of antireflux fundoplication // Ann. Surg. 2004. V. 239 (3). P. 325-337.
  15. Dallemagne В., Weerts J.M., Jehaes C, Markiewicz S. Causes of failures of laparoscopic antirefl ux operations // Surg. Endosc. 1996. V. 10. P. 305-310.
  16. Draaisma W.A., Rijnhart-de Jong H.G., Breeders LA. et al. Five-year subjective and objective results of laparoscopic and conventional Nissen fundoplication: a randomized trial // Ann. Surg. 2006. V. 244. P. 34-41.
  17. Furnee E.J.B., Draaisma W.A., Breeders LA., Hein G. Gooszen Surgical Reintervention After Failed Antirefl ux Surgery: A Systematic Review of the Literature // J. Gastrointest. Surg. 2009. V. 13(8). P. 1539-1549.
  18. Furnee E.J.B., Draaisma W.A., Breeders LA. et al. Surgical Reintervention After Antireflux Surgery for Gastroesophageal Reflux Disease. A Prospective Cohort Study in 130 Patients // Arch. Surg. 2008. V. 143(3). P. 267-274.
  19. Khajanchee Y.S., O'Rourke R.W., LockhartB. et al. Postoperative Symptoms and Failure After Antireflux Surgery // Arch. Surg. 2002. V 137. P. 1008-1014.
  20. Perdikis G, Hinder R., Lund R. et al. Laparoscopic Nissen fundoplication: Where do we stand? // Surg. Laparosc. Endoscop. 1997. V. 7. P. 17-21.
  21. Rantanen Т.К., Sab J.A., Salminen J.T., Kellokumpu I.E. Functional Outcome After Laparoscopic or Open Nissen Fundoplication. A Follow-up Study //Arch. Surg. 1999. V. 134. P. 240-244.
  22. Richardson W.S., Trus T.L., Hunter J.G. Laparoscopic antireflux surgery // Surg. Clin. N. Am. 1996. V. 76. P. 437-458.
  23. Romagnuolo J., Meier M.A., Sadowski D.C. Medical or surgical therapy for erosive reflux esophagitis: costutility analysis using a Markov model//Ann. Surg. 2002. V. 236. P. 191-202.
  24. Salminen P.T.P., Hiekkanen H.I. et al. Comparison of long-term outcome of laparoscopic and conventional nissen fundoplication: a prospective randomized study with an 11-year follow-up // Ann. Surg. 2007. V. 246(2). P. 201-216.
  25. Salminen P. Т., Laine S. O., Ovaska J. T. Late subjective results and symptomatic outcome after laparoscopic fundoplication // Surg.
  26. Soper N.J., Dunnegan D. Anatomic fundoplication failure after laparoscopic antireflux surgery // Ann. Surg. 1999. V. 22. P. 669-677.

 

 

Distant results of surgical treatment of the patients suffering from reflux-esophagitis

N.R. Shabanova, V.M. Durleshter, N.V. Korochanskaya, R.M. Tlekhyray, L.G. Dryaeva, I.U. Svechkar, V.V. Ryabchun, RB. Beretar, R.S. Siuhov, A.L. Ponomareva

SBIHC «Krai clinic hospital № 2» Krasnodar, Russia

SBIHC HPE «Kuban State Medical University», Krasnodar, Russia

Summary: The article presented the results of the examination of patients with reflux-esophagitis. All patients underwent the laparoscopic antireflux procedure. The clinic analysis performed has revealed the decreasing and (or) disappearance of main clinic symptoms of gastroesophageal reflux after surgery in patients with Barrett esophagus.

Keywords: gastroesophageal reflux disease, reflux-esophagitis, the Barrett esophagus, areflux cardia formation.

 



Назад в раздел
Популярно о болезнях ЖКТ читайте в разделе "Пациентам"
Лекарства, применяемые при заболеваниях ЖКТ
Адреса клиник

Индекс цитирования
Логотип Исток-Системы

Информация на сайте www.gastroscan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.